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Les cellules mortes ne contiennent-elles toujours pas de noyau ?

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Si j'examine une cellule morte, puis-je être sûr qu'elle n'a pas de noyau ?

Et qu'en est-il des autres organites ?


Si vous cherchez la cause de la mort par apoptose standard, pour initier le processus, le cytochrome c sera libéré des mitochondries, se liera à apaf-1 et subira un changement structurel résultant en ce qui ressemble à une étoile ninja biochimique (figure 4 ). Cela activera la caspase-9 qui activera d'autres caspases exécutives, créant éventuellement une avalanche d'enzymes dégradant les protéines qui laisseront la structure et les organites de la cellule ressemblant à du papier mâché. Concernant le noyau, les complexes d'enzymes censés maintenir l'intégrité et la structure de l'ADN seront dégradés, l'influence du réseau de l'ADN sur la cellule deviendra largement inerte, et l'ADN sera condensé et brisé par les nucléases. La membrane du noyau est pleine de protéines et de ribosomes, et ceux-ci seront également dégradés. Si vous cherchez simplement à identifier un noyau inerte par son squelette, vous n'aurez peut-être pas beaucoup de succès non plus - voici quelques bonnes images d'une belle étude montrant la destruction progressive d'une structure nucléaire.


Non, vraiment, les vaccins à ARNm ne vont pas affecter votre ADN

La version courte : Il n'y a aucun moyen plausible que les vaccins à ARNm altèrent votre ADN. Cela violerait essentiellement tout ce que nous savons sur la biologie cellulaire.

Récemment, j'ai reçu un afflux de questions sur la façon dont nous pouvons vraiment être sûrs que les vaccins à ARNm n'affecteront pas notre ADN. Dans mon post précédent sur le sujet, j'ai écrit :

Une autre préoccupation soulevée a été l'idée que l'ARNm peut en quelque sorte modifier le génome de l'hôte. Ce serait en fait super cool et énorme pour la thérapie génique (et je pourrais enfin me donner les ailes de chauve-souris géantes que j'ai toujours voulues) mais ce n'est pas le cas. Ceci est généralement impossible, sauf s'il existe également une enzyme transcriptase inverse qui produit de l'ADN à partir de la matrice d'ARN, ce qui explique le fonctionnement des rétrovirus. Il n'y a pas de tel risque avec un candidat vaccin à ARNm. Les vaccins à ARNm agissent entièrement dans le cytosol de la cellule - ils ne s'approchent pas du noyau où se trouve tout l'ADN. C'est en fait un avantage majeur des vaccins à base d'ARN par rapport à ceux à ADN.

J'ai donné cette réponse en grande partie parce que je pensais que la discussion détaillée sur la transcription inverse, le trafic nucléaire, la voie endocytique et les 11 autres sujets de biologie cellulaire avancés que je devrais invoquer pour donner une réponse rigoureuse était trop complexe. être utile à la personne moyenne qui veut simplement savoir si cela est possible ou non. Cependant, j'ai eu une rafale de questions sur les « et si » concernant les rétrovirus ou les hépadnavirus (hépatite B), et je peux admettre que cette réponse ne traite pas de cela, alors je vais essayer d'y répondre de manière explicite et avec une complexité minimale. comme je suis capable.

Pour simplifier la discussion afin d'éviter d'avoir à expliquer les phases des bicouches phospholipidiques et la composition moléculaire de la nanoparticule lipidique en ce qui concerne la stabilité (discutée dans 1, 2, 3, 4), je demanderai aux lecteurs de tenir pour acquis que l'ARNm les vaccins sont endocytosés et libérés (et ce) dans le cytoplasme de la cellule.

Premièrement, pour que l'ARNm affecte votre ADN, nous devons au minimum établir qu'il aurait besoin d'accéder à l'ADN en question. Il y a deux compartiments subcellulaires où cela peut être accompli. Le premier est le noyau, commençons donc par une discussion sur le trafic de fret dans le noyau. Le noyau de la cellule est un compartiment isolé avec des complexes de pores (NPC) qui imposent des limites à la taille des particules pouvant entrer librement. L'ARN est facilement transporté lorsque la transcription se produit dans le noyau, mais les ribosomes nécessaires à la production de protéines se trouvent dans le cytosol ou sur le réticulum endoplasmique rugueux. Ce processus est médié par plusieurs protéines accessoires que vous pouvez voir à gauche. Notez cependant qu'il n'y a aucune circonstance physiologique dans laquelle on pourrait avoir besoin d'ARN du cytosol pour être transporté vers le noyau. L'ARN est synthétisé dans le noyau. Les virus qui ont une phase nucléaire dans leur cycle de réplication doivent avoir diverses astuces pour pouvoir permettre à leur charge utile d'ARN d'entrer. Bien que l'ARN ne soit pas facilement transporté dans les cellules, les protéines peuvent l'être. Cela se produit via un réseau de protéines appelées importines (voir figure 5-23C ci-dessus). Les protéines contenant une séquence d'acides aminés appelée séquence de localisation nucléaire (NLS, il y en a 2 communes) sont capables de se lier aux importines, qui peuvent ensuite les transporter à travers le complexe de pores nucléaires, comme indiqué à gauche. Les virus à ARN ont souvent des cycles de réplication qui ne nécessitent pas d'accès au noyau, mais il existe quelques exceptions. Les virus de la grippe par exemple sont des virus à ARN dont le génome est associé à des ribonucléoprotéines, et ces ribonucléoprotéines expriment des signaux de localisation nucléaire qui facilitent l'entrée de leur ARN génomique dans le noyau. Les vaccins à ARNm, en revanche, ne sont associés à aucune protéine. Une fois à l'intérieur du cytosol, l'ARNm est nu et exposé à l'environnement hostile des ribosomes et des exonucléases qui détruisent l'ARNm en quelques heures (au maximum). Il n'y a aucun mécanisme concevable par lequel l'ARNm peut être spontanément introduit dans le noyau. Étant constitué de nucléotides, il ne peut pas contenir de séquence de localisation nucléaire.

L'autre compartiment pertinent serait la mitochondrie. Les mitochondries sont en fait des bactéries résiduelles avec leurs propres génomes, et on pense qu'il y a des milliards d'années, une ancienne bactérie a essayé de consommer l'ancêtre des mitochondries mais n'avait pas la machinerie pour faire la digestion et les deux ont établi une relation symbiotique. Depuis cette instance, les mitochondries ont été une caractéristique essentielle de la biologie de nos cellules. Cela a permis aux mitochondries de développer un génome extrêmement réduit contenant seulement 37 gènes (la plupart des gènes pertinents pour la fonction mitochondriale sont encore dans le noyau). Les mitochondries ont leurs propres ribosomes et même leur propre code génétique (en quelque sorte). Il existe également un processus spécialisé pour l'élimination des mitochondries malades appelé mitophagie, qui fait l'objet de nombreuses excellentes critiques, par ex. ceci, ceci et cela.

La conclusion collective de notre compréhension de ces processus biologiques est qu'un ARNm nu dans le cytosol n'a aucun potentiel pour se retrouver dans un compartiment cellulaire qui contient notre propre ADN signifie que, indépendamment de la présence ou de l'absence d'autres facteurs, il n'y a aucune chance de dommages à l'ADN du vaccin à ARNm. Mais les gens voulaient toujours me poser des questions sur les transcriptases inverses, alors discutons-en.

Le processus de passage de l'ARN à l'ADN (l'exact opposé de ce que dicte le dogme central de la biologie moléculaire) est connu sous le nom de transcription inversée, et elle est réalisée avec une enzyme appelée un transcriptase inverse (qui sont un groupe d'enzymes vraiment intéressant). En général, la transcription inverse est effectuée par quelques entités génétiques différentes : rétrovirus, hépadnavirus, télomères, et rétrotransposons. Ceux-ci méritent d'être définis.

  • Les rétrovirus sont des virus qui ont un génome à ARN, à partir duquel ils créent une copie d'ADN par transcription inverse qui s'intègre ensuite dans la cellule de l'hôte (c'est-à-dire, s'insère littéralement dans le génome de la cellule hôte et en devient une partie permanente, sous la forme d'une séquence appelée provirus). La séquence provirale elle-même peut ensuite être transcrite dans la cellule hôte pour produire des protéines virales et des particules qui peuvent se propager à la cellule suivante. Le rétrovirus le plus connu est le VIH-1.
  • Les hépadnavirus sont des virus à ADN qui ont des génomes lacunaires (il y a un brin d'ADN complet et un autre brin d'ADN partiel qui est lié à un ARN prégénomique), et contrairement aux rétrovirus, ils ne s'intègrent pas dans le génome de la cellule hôte qu'ils infectent. L'exemple le plus connu est le virus de l'hépatite B, pour lequel de multiples vaccins efficaces existent.
  • Les télomères sont des structures présentes aux extrémités des chromosomes humains qui sont maintenues par un complexe protéique appelé télomérase qui utilise une transcriptase inverse appelée TERT pour les maintenir. Les raisons pour lesquelles cela est nécessaire sont discutées dans la Figure 9–12 sur la gauche. Ils ont normalement une longueur d'environ 5 à 15 kilobases, et le raccourcissement entraîne l'arrêt de la croissance et de la réplication cellulaires (sénescence), ou peut même déclencher la mort cellulaire par apoptose.
  • Les rétrotransposons sont en fait le composant le plus abondant de notre génome. Le génome humain contient environ 21 000 à 27 000 gènes (le nombre que vous obtenez dépend de la précision avec laquelle vous définissez un gène et de la source que vous consultez), qui s'étendent sur 40 à 48 millions de paires de bases, mais cela ne représente qu'environ 1,5% des 3,2 milliards paires de bases totales. Les rétrotransposons représentent environ 2 milliards de paires de bases. Il existe plusieurs types de rétroéléments, qui méritent d'être discutés plus avant :

  1. SINE (éléments nucléaires courts intercalés) qui codent de courts transcrits comme les ARNt et ne peuvent pas fonctionner sans une protéine codée LINE.
  2. Lignes (éléments nucléaires longuement intercalés) qui codent pour une transcriptase inverse formée à partir des gènes ORF1 et pol qui peuvent se copier ainsi que d'autres éléments LINE et SINE dans d'autres régions du génome.
  3. Environ 5 à 8 % du génome humain est également composé de rétrovirus endogènes humains, HERV, qui entrent également dans la catégorie des rétrotransposons, plus précisément LTR (longues répétitions terminales) rétrotransposons (plus à ce sujet sous peu). Les HERV contiennent 3 gènes : gag (« antigènes de groupe », qui code pour une polyprotéine qui est clivée en protéines structurelles du rétrovirus résultant), pol (la transcriptase inverse nécessaire à la réplication du virus) et env (enveloppe, qui code le protéine qui donne leur forme aux particules virales).
  4. Plus largement, le terme rétroélément fait référence aux séquences génétiques qui se sont déplacées d'une région du génome à une autre via la transcription inverse, et celles-ci incluent les rétrotransposons et les pseudogènes traités. Pseudogènes traités font référence aux séquences d'ARNm traitées qui manquent d'introns qui ont été insérés par transcription inverse (nous savons qu'elles ont dû être insérées dans le génome par transcription inverse en grande partie parce qu'elles manquent d'introns). Ils sont incapables de produire un produit génique.
  5. Les seuls rétrotransposons qui peuvent se déplacer dans le génome (littéralement copier leur ADN vers de nouveaux sites où il n'était pas initialement présent) sont les LINE et SINE, et parmi ceux-ci, seuls quelques-uns sont capables d'accomplir cela. Les HERV sont bloqués là où ils sont, et les pseudogènes traités le sont également.

Les télomérases ont évolué comme une solution au problème de réplication de fin. Les brins d'ADN naissants (nouveaux) sont synthétisés avec un brin avant et un brin en retard parce que les ADN polymérases ont une directionnalité très restreinte en ce sens qu'elles doivent se déplacer de 3 'à 5' par rapport au brin matrice. Cela crée un problème car l'ADN est orienté antiparallèle (les brins sont parallèles mais un brin est orienté dans le sens opposé à l'autre), donc pour fabriquer les deux brins en même temps, une seule ADN polymérase devrait réussir à voyager simultanément quelle serait une longueur de Sisyphe pour elle dans des directions opposées (imagerie essayant de courir simultanément vers l'est et l'ouest sur 10 milles). Pour faire face à ce dilemme, l'un des brins est synthétisé en tant que brin principal avec une polymérase descendant le brin sans interruption pendant de nombreux nucléotides (formellement le terme est "processuellement"), et un brin retardé dans lequel des fragments d'ADN (appelés Fragments d'Okazaki) sont générés de manière cohérente qui sont complémentaires à l'autre brin qui sont ligaturés (fusionnés) ensemble. Le dilemme est que parce que nos chromosomes ne sont pas circulaires, il y aura toujours un fragment manquant une fois que nous atteignons l'extrémité 3' du chromosome, et donc chaque cycle de réplication de l'ADN entraînera une réduction de la taille du génome, éventuellement avec le potentiel de frapper des gènes importants pour la fonction biologique. C'est ce qu'on appelle le problème de réplication de fin.

À votre gauche, vous voyez un complexe de télomérase avec son ARN de télomérase préféré. Les extrémités du chromosome contiennent des structures appelées télomères, qui sont de courtes séquences palindromiques répétitives qui sont copiées plusieurs fois, jusqu'à ce que les espaces entre les brins soient comblés sur une longueur d'environ 5000 à 15000 nucléotides. La production d'ADN télomérique se produit via un grand complexe protéique appelé télomérase, qui utilise TERT (transcriptase inverse de la télomérase), une transcriptase inverse qui utilise une matrice d'ARN pour produire les séquences d'ADN palindromique. Il est important de noter que les cellules finissent par perdre leur fonction télomérase, ce qui est censé représenter une protection contre le cancer (les cellules qui expriment la télomérase à des niveaux élevés peuvent continuer à se diviser et donc à accumuler des mutations, dont certaines pourraient être nocives indéfiniment, et donc dans la plupart des cellules après environ 50 divisions, les cellules cesseront de se diviser la télomérase est notamment exprimée à des niveaux élevés dans les cellules souches). En pratique, les souris qui n'ont pas de télomérase fonctionnelle auront un raccourcissement chromosomique substantiel dans les 3 générations et par la quatrième génération finiront incapables de se reproduire. Ici maintenant, je dois briser toutes vos idées préconçues sur le fonctionnement de l'ARN. Quand on parle d'ADN et d'ARN, on a tendance à utiliser le terme « brin » qui évoque l'image d'un fil. Le fil est relativement linéaire, il peut se courber, mais la structure est relativement ennuyeuse. Il s'agit d'une approximation raisonnable de la plupart des ADN, car l'ADN peut avoir fondamentalement l'une des 3 structures appelées A, B et Z (il y en a des plus rares, comme les i-motifs, et les DNAzymes peuvent faire des choses étranges). L'ARN, en revanche, est un esprit beaucoup plus libre en matière de structure. L'ARN se replie dans des formes complexes avec toutes sortes de motifs structuraux d'une manière similaire aux protéines, en ce sens que la structure d'une protéine est directement liée à sa fonction. Cela signifie que des ARN spécifiques font des choses spécifiques en fonction de la façon dont ils se replient, ce qui dépend de leur séquence. À votre droite, vous pouvez voir un diagramme détaillé de l'ARN de la télomérase lié au complexe de la télomérase. Cette chose sinueuse avec des barres comme une échelle et des bulles est l'ARN de la télomérase. TERT, la transcriptase inverse de la télomérase, se lie à l'ARN de la télomérase au niveau du domaine central et d'une région appelée CR4/CR5. Je n'entrerai pas dans les autres composants du complexe mais vous pouvez lire en détail son fonctionnement ici et ici. Immédiatement en dessous du diagramme à votre droite, vous pouvez voir comment la télomérase agit pour étendre la coiffe 3' du chromosome à l'aide d'une séquence d'ARN palindromique répétitive : CAAUCCCAAUC, qui reproduit sur l'ADN un « GGGTTA » répété pour former un télomère avec une longueur d'environ 5 000 à 15 000 nucléotides. Pour que cela fonctionne, un tas de choses doivent aller bien, mais uniquement pour que TERT puisse reconnaître l'ARN de la télomérase, il doit y avoir : la matrice pour la transcription inverse (la séquence palindromique CCCAAU), le domaine pseudoknot (le domaine central dans le diagramme), une tige-boucle qui interagit avec TERT (CR4/CR5) et un élément 3′ requis pour la stabilité de l'ARN (CR7). Il s'agit d'un ensemble de contraintes très spécifiques et les vaccins à ARNm devraient être conçus pour les avoir (voir l'image ci-dessus pour l'organisation standard d'un vaccin à ARNm). Les ribosomes ont également une activité hélicase à ARNm intrinsèque qui détruit ces structures afin qu'elles puissent être lues et traitées pour la synthèse d'une protéine. De plus, l'ARN de la télomérase humaine mature a une longueur de 451 nucléotides. L'ARNm de ces vaccins a une longueur d'environ 1 200 à 1 300 nucléotides. Il est trop gros pour fonctionner comme un ARN de télomérase chez l'homme (il y a des animaux qui ont des ARN de télomérase de cette taille mais nous ne sommes pas l'un d'entre eux) et étant donné la précision avec laquelle l'ARN de télomérase doit se plier, il est peu probable qu'il assume les structures requises pour la reconnaissance et la liaison de la télomérase.

J'ai d'abord envisagé de discuter en détail des transcriptases inverses des hépadnavirus (c'est-à-dire de l'hépatite B) et des rétrovirus (c'est-à-dire du VIH et des HERV) mais la discussion est rapidement devenue inaccessible. Qu'il suffise de dire que les transcriptases inverses ne sont pas capables de capter un ARN aléatoire et de générer un ADN à partir de celui-ci. Ils nécessitent une séquence d'ARN pour amorcer la réaction. Pour les rétrovirus, il existe un ARNt qui est volé à la cellule hôte et emballé dans le virion. De plus, dans les rétrovirus, la transcription inverse se produit dans une nucléocapside qui permet aux dNTP (les éléments constitutifs de l'ADN) d'entrer, mais ne peut pas permettre quelque chose d'aussi gros qu'une molécule d'ARN entièrement séparée couvrant environ 1200 bases. La transcription inverse par les hépadnavirus est similaire dans son principe, nécessitant un segment d'ARN prégénomique qui est chimiquement lié à l'ADN de l'hépadnavirus. La transcription inverse ne se produira pas spontanément avec n'importe quel ARN. Même pour les réactions de RT-PCR, la réaction nécessite la liaison d'une séquence d'oligodésoxythymidine à la queue polyA de l'ARNm en question. De plus, il y a une exigence secondaire ici pour pouvoir « changer » l'ADN de l'hôte : le manipuler réellement d'une manière ou d'une autre. Dans le cas des hépadnavirus, cela ne se produit pas vraiment. Le génome de l'hépadnavirus pénètre dans le noyau et forme un ADN circulaire fermé de manière covalente avec ses propres histones associées, essentiellement un petit chromosome séparé. Cela ne touche pas l'ADN de l'hôte. Dans le cas des rétrovirus, l'ADN s'intègre dans le chromosome hôte et l'effet dépend de l'endroit où il s'intègre. Le VIH, par exemple, a un fort biais pour s'insérer dans les gènes, ce qui peut être problématique si, par exemple, le gène produit une protéine importante pour le maintien de l'intégrité du génome (qui pourrait conduire au cancer si rien n'est fait). Cependant, le développement du cancer à partir d'un tel processus ne peut pas simplement se produire sans que beaucoup d'autres choses ne se passent mal, comme par exemple une mort massive de cellules T auxiliaires qui altère gravement la capacité du système immunitaire à surveiller les cellules pour détecter des signes de malignité et tuer. eux, comme c'est le cas avec le VIH. Maintenant, devrions-nous choisir d'ignorer tout ce qui a été établi jusqu'à présent sur le fonctionnement de la biologie cellulaire, y compris le besoin d'une amorce pour initier la réaction de transcriptase inverse, et permettre qu'un rétrovirus permette facilement l'intégration de la protéine de pointe résultante RBD ou du gène entier de la protéine de pointe dans l'hôte, cela conduirait simplement à l'insertion d'un gène qui pourrait être capable de fabriquer la protéine de pointe ou simplement le RBD (selon l'endroit où il a été inséré et s'il pourrait recruter une machinerie transcriptionnelle), qui ne servirait qu'à présenter au système immunitaire système une protéine étrangère contre laquelle il a été amorcé pour répondre, et par la suite tuer la cellule. De plus, comme elles sont délivrées par injection intramusculaire, les cellules en question seraient très probablement une cellule musculaire (que vous pouvez perdre sans perte de fonction éloquente) ou une cellule dendritique (que vous pourriez également perdre sans perte de fonction immunologique).

Pour conclure, et j'espère vraiment que cela se termine:


Structure du noyau cellulaire

Un noyau cellulaire est entouré d'une double membrane, connue sous le nom de enveloppe nucléaire. Cette membrane recouvre et protège l'ADN des dommages physiques et chimiques. Ce faisant, la membrane crée un environnement séparé pour traiter l'ADN. La membrane externe est en contact avec le cytoplasme et se connecte à certains endroits au réticulum endoplasmique. La membrane interne se connecte au lamina nucléaire. Cette structure nucléaire à l'intérieur du noyau cellulaire l'aide à maintenir sa forme. Il existe également des preuves que cet échafaudage de protéines aide à former une matrice pour transporter et distribuer les produits à l'intérieur et à l'extérieur du noyau. Pores nucléaires créer des passages à travers la membrane nucléaire et permettre aux produits du noyau cellulaire d'entrer dans le cytoplasme ou le réticulum endoplasmique. Les pores permettent également à certaines macromolécules et produits chimiques spécifiques du cytoplasme de retourner dans le noyau cellulaire. Ces macromolécules sont nécessaires pour synthétiser l'ADN et l'ARN et sont nécessaires à la création de nouvelles protéines et macromolécules dans le noyau cellulaire. Dans un noyau coloré, une tache sombre peut être vue. Cet endroit est le nucléole. Dans le nucléole, les différentes parties de ribosomes sont produits et exportés. Ces structures peuvent être vues dans l'image suivante.

Alors que les noyaux cellulaires des plantes et des animaux diffèrent de manière subtile, leur objectif principal et leurs activités générales restent les mêmes. Le noyau cellulaire est responsable de la fabrication de deux produits principaux pour soutenir les efforts de chaque cellule. La première, ARN messager, ou ARNm, est le produit de la transposition d'un gène codant pour une protéine spécifique de la structure de l'ADN à la structure de l'ARN. Ce brin d'ARNm plus court peut sortir du noyau et entrer dans le cytoplasme. Lorsqu'un ribosome capte cet ARNm, il le traduira dans le langage des protéines et créera un long brin d'acides aminés. Ce brin sera ensuite replié en une protéine fonctionnelle, qui peut remplir l'un des mille rôles différents. Des exemples des différences entre les noyaux de cellules végétales et animales peuvent être vus ci-dessous.


Matériel génétique : propriétés et preuves | Biologie cellulaire

Une cellule vivante est composée de plusieurs composants inorganiques et organiques. Parmi eux, l'un agira évidemment comme matériel génétique responsable du contrôle des caractères héréditaires. L'identification de ce matériel génétique est restée longtemps controversée.

Maintenant, si un composant doit être un maté­rial génétique, il doit remplir un certain nombre de propriétés de base :

je. Fonction génotypique ou réplication ou auto-synthèse.

ii. Fonction ou expression phénotypique ou hétéro catalyse.

La première propriété stipule que le matériel génétique doit être capable de stocker des informations héréditaires et de se répliquer avec une grande efficacité dans les générations cellulaires successives constituant la base de la transmission des caractéristiques héréditaires qu'il contrôle.

La seconde propriété est une propriété fondamentale impliquée dans l'action des gènes qui, à travers une série de réactions chimiques, aboutit à l'expression ultime des caractéristiques au sein de l'organisme. La troisième propriété indique que le matériel génétique subit des changements héréditaires occasionnels appelés mutation.

Il crée des variations parmi les organismes en plus de la recombinaison. Les variations, d'autre part, sont la source importante de matières premières pour l'évolution.

Outre les propriétés importantes susmentionnées du matériel génétique, la substance génétique présente également les propriétés supplémentaires suivantes :

une. Pour maîtriser les innombrables diversités des caractéristiques des organismes disponibles dans la nature, le matériel génétique doit présenter une très grande diversité de forme.

b. Puisque le caractère phénotypique est l'expression finale d'une chaîne de réactions initiée au niveau du gène, il est évident que le matériel génétique doit être une entité chimiquement unique.

Avant 1900, plusieurs biologistes ont proposé que le matériel héréditaire doit être dans le chromosome du noyau cellulaire. En 1903, Sutton et Bovery ont postulé que les gènes étaient localisés dans les chromosomes. Dans le système eucaryote, les chromosomes sont constitués principalement de protéines et d'acides nucléiques (ADN et ARN) et l'un d'eux constitue évidemment le matériel génétique.

Mais lequel serait le candidat le plus approprié pour le poste de matériel génétique est resté longtemps controversé.

Les premiers biologistes moléculaires ont attribué les propriétés du matériel génétique aux protéines chromosomiques parce qu'ils ont trouvé l'acide nucléique trop simple pour porter l'information génétique. En plus de cela, l'acide nucléique est composé de composants chimiques monotones tels que le sucre, le phosphate et la base.

D'autre part, la protéine présentait une structure très complexe composée d'une variété d'acides aminés. Ainsi, un large éventail de diversités est possible dans la structure des protéines pour répondre à la diversité requise dans le matériel génétique pour contrôler les innombrables diversités dans les caractéristiques de l'organisme.

La controverse sur l'attribution de la substance d'un gène soit à une protéine chromosomique, soit à un acide nucléique, existait jusqu'en 1950 lorsqu'il fut finalement unanimement admis que l'information génétique réside dans les acides nucléiques plutôt que dans les protéines.

Plus précisément, plusieurs expériences élégantes ont montré que l'ADN est le matériel génétique de la plupart des micro-organismes et des organismes supérieurs. Plus tard, l'ARN s'est avéré être le matériel génétique de certains virus où l'ADN est absent.

Preuve de matériel génétique :

Le concept selon lequel l'ADN ou l'ARN est le matériel génétique de la plupart des organismes a été développé et soutenu par les preuves suivantes :

Je. Preuve directe:

(a) Transformation en pneumocoque :

La première preuve directe montrant que le matériel génétique est de l'ADN plutôt que de la protéine ou de l'ARN a été publiée par OT Avery, CM Macleod et M. McCarthy en 1944. Ils ont découvert que la substance de la cellule responsable du phénomène de transformation chez la bactérie Diplococcus pneumoniae est l'ADN.

La transformation est le mode d'échange ou de transfert d'informations génétiques (recombinaison) d'une souche de bactérie à une autre souche de bactérie sans impliquer aucun contact direct entre elles. Le processus de transformation a été découvert pour la première fois par Frederick Griffith en 1928.

Cela s'appelait comme l'ef­fect de Griffith. L'expérience de Griffith a démontré la transformation mais il n'a pas pu reconnaître le principe de transformation.

Différentes souches de pneumocoques montrent la variabilité génétique qui peut être reconnue par l'existence de différents phénotypes. Griffith a d'abord mené son expérience sur deux souches de pneumocoques qui étaient phénotypiquement distinctes.

Lorsqu'elles sont cultivées artificiellement sur milieu gélosé nutritif, elles forment deux types de colonies :

Les cellules des souches formant des colonies lisses (S) ont un aspect lisse et brillant en raison de la présence d'une capsule de polysaccharides spécifiques à la souche (un polymère de glucose et d'acide glucuronique). De telles souches sont capables de produire une pneumonie et sont appelées virulentes.

La capsule polysaccharidique est nécessaire à la virulence car elle protège la cellule bactérienne contre la phagocytose par les leucocytes. Mais les cellules de coloration n'ont pas cette capsule et elles produisent des colonies rugueuses (R) ternes. De telles taches sont qualifiées d'avirulentes car elles ne peuvent pas produire de pneumonie.

Par conséquent, les caractéristiques phénotypiques lisses (S) et rugueuses (R) sont directement liées à la présence ou à l'absence de la capsule et ce caractère est connu pour être génétiquement déterminé.

Les formes S et R sont présentes dans plusieurs sous-types et sont désignées respectivement par SI, S II, S III, etc. et RI, R II, R III, etc., sur la base des propriétés antigéniques des polysaccharides présents dans leur capsule. . Cette propriété dépend finalement du génotype de la cellule.

Les expériences de Griffith (Fig. 12.1) sont brièvement décrites ci-dessous par étapes sur la base de son observation :

Griffith a injecté des cellules vivantes du viru­lent type III S à des souris, toutes les souris sont mortes de pneumonie et des cellules vivantes de type III S ont été récupérées du sérum sanguin des cadavres de souris.

Lorsque des cellules vivantes du type II R avirulent ont été injectées dans un groupe séparé de souris, aucune des souris n'est morte et le type II R vivant a été isolé du sérum sanguin de toutes les souris.

Lorsque des souris ont reçu une injection de pneumocoques virulents de type III S tués par la chaleur seuls, encore une fois, aucune des souris n'est morte, ce qui montre que la virulence est perdue après la mort par la chaleur.

Lorsque des souris ont reçu une injection de pneumocoques de type III S tués par la chaleur (virulents lorsqu'ils sont vivants) et de pneumocoques de type II R vivants (non virulents), certaines des souris sont mortes à cause des cellules de pneumonie à pneumocoques isolées des souris mortes étaient du type III S.

Puisqu'il est connu que les cellules de type R non encapsulées peuvent muter à nouveau en cellules de type S encapsulées virulentes, la cellule résultante sera de type II S, et non de type III S. Ainsi, la transformation de cellules non virulentes de type II R en virulent de type III Les cellules S ne peuvent pas être expliquées par une mutation, mais certains composants des cellules mortes de type III S (le «principe de transformation») doivent convertir les cellules vivantes de type II R en type III S.

Cela conduit à un changement dans le trait des cellules et aide à apporter de nouveaux caractères dans la cellule transformée. Par conséquent, le principe de transformation doit contenir du matériel génétique.

(b) Le principe de transformation est l'ADN :

Avery, Macleod et McCarthy ont prouvé expérimentalement que le principe de transformation était l'ADN. Ils ont montré que si l'extrait d'ADN de pneumocoques de type IIS était mélangé avec des pneumocoques de type IIR in vitro, certains des pneumocoques étaient transformés en type III S.

Mais l'extrait d'ADN du type III S peut être contaminé par quelques molécules de protéines, l'ARN et cette protéine contaminante et cet ARN peuvent être responsables de la transformation du type II R en type III S. Ainsi, Avery, Macleod et McCarthy ont démontré l'expérience la plus définitive en utilisant système de culture bactérienne et enzymes spécifiques qui dégradent l'ADN, l'ARN et les protéines.

Dans des expériences séparées (Fig. 12.2), l'extrait d'ADN de cellules de type III S a été traité avec :

je. DNAse qui dégrade l'ADN.

ii. RNAse qui dégrade l'ARN.

iii. trypsine, une protéase qui dégrade les protéines, puis a testé l'extrait d'ADN traité pour sa capacité à transformer les pneu­mocoques de type II R en type III S.

iv. Ils ont observé que le traitement à la RNAse ou à la trypsine n'avait aucun effet sur la capacité de l'extrait d'ADN à transformer le type II R en type III S. Mais le traitement à la DNAse a détruit l'activité transformatrice de la préparation d'ADN et les cellules II R n'ont pas été transformées en III S. cellules. Cela a établi sans aucun doute que l'ADN est le principe de transformation.

Mais ces découvertes d'Avery et de ses collègues n'étaient pas en mesure d'expliquer le mécanisme moléculaire de la transformation. Ainsi, certains biologistes étaient incapables d'apprécier la signification de ces découvertes et ils hésitaient à les accepter comme une preuve incontestable que l'ADN était le matériel génétique.

(c) L'expérience de Hershey-Chase:

Une autre preuve directe indiquant que l'ADN est le matériel génétique a été démontrée par A. D. Hershey et M. Chase en 1952. Ils ont d'abord étudié le cycle de vie de T2 bactériophages d'Escherichia coli. T2 les bactériophages sont composés d'un manteau de tête en forme de boîte hexagonale et d'une queue faite de protéines. L'ADN est emballé à l'intérieur du manteau protéique de la tête.

Les bactériophages sont acellulaires et ne contiennent pas de cytoplasme, d'organites et de noyau. L'ADN est présent sous une forme très pure et n'est pas associé à l'ARN et aux protéines. Les bactériophages sont des parasites obligatoires car ils ne peuvent se reproduire que dans la bactérie en utilisant comme cellule hôte.

Hershey et Chase ont montré que, lors de la reproduction des bactériophages, l'ADN du phage pénétrait dans la cellule hôte alors que la majeure partie de la tête et de la queue des protéines restait absorbée à l'extérieur de la cellule. Par conséquent, il est fortement sous-entendu que l'information génétique nécessaire à la reproduction virale était présente dans l'ADN.

L'ADN contient du phosphore (P) mais pas de soufre (S), tandis que les protéines de la tête et de la queue contiennent du soufre (S) mais pas de phosphore.

Hershey et Chase ont pu marquer spécifiquement l'ADN du phage par sa croissance dans un milieu contenant l'isotope radioactif du phosphore, c'est-à-dire 32 P à la place du phosphore normal. De même, dans un autre groupe de phages, les enveloppes protéiques ont été marquées par croissance dans un milieu contenant du soufre radioactif 35 S à la place du soufre normal.

E. coli cells were then infected with 32 P labelled T2 bacteriophage and, after being allowed 10 minutes for infection, they were agitated in a blender which sheared off the phase coats. The phase coats and the infected cells were then separated by centrifugation (Fig. 12.3).

Radioactivity was then measured of the sed­iment and in phage coat suspension. Most of the radioactivity was found in the cells. When the same experiment was done using phage with 35 S-labelled protein coat, most of the radioactivity was found in the suspension of phage coats very little entered the host cells.

Since phage reproduction (both DNA synthesis) occurs inside the infected cells, and, since only the phage DNA enters the host cell, the DNA—not the protein—must carry the genetic information. As a result of the findings of Hershey and Chase led to the universal acceptance of DNA as the genetic material.

(d) Bacterial Conjugation:

Another direct evidence for DNA as the genetic material comes from the phenomenon of conju­gation of bacteria. Conjugation was discovered by J. Lederberg and E. I.

Tatum in 1946. During conjugation DNA is transferred from a donor bacterial cell to a recipient bacterial cell through conjugation tube that forms between them. The donor cell—also called male—contains a F factor or fertility factor whereas recipient cells—or fe­male cells, lack F factor, i.e., F – cell (Fig. 12.4).

In male, the F factor can exist in two dif­ferent states:

(2) Integrated state (Fig. 12.4) where the F factor is inserted with main DNA and thus the male become Hfr male (Fig. 12.5).

The F factor is a mini-circular DNA molecule. Beadle and Tatum observed that when a F + male E. coli cell conjugated with a F – female E. coli cell, an unidirectional transfer of F + factor of male cell to F – or female cell took place, so that the latter was covered into a F + or male strain.

The F factor is actually a fragment of DNA molecule that replicates during transfer. Thus mixing a population of F + or Hfr cells with a population of F + cells results in virtually all the cells in the new population becoming F + or Hfr (Fig. 12.6).

Ii. Indirect Evidence:

The fact that DNA is the genetic material of higher organisms has also been supported by some indirect evidences:

The genetic substance should have a fixed location within the cell. If it has no fixed location, then the genes are not able to function properly. It is known that the DNA, as a gene sub­stance, is always located primarily within the chromosome in the nucleus of the eukaryotic cell.

The specific location of DNA can be stud­ied in situ by the Feulgen reaction—which is re­garded as the most specific one for DNA. Feul­gen staining stains chromosome magenta colour against the clear cytoplasmic background. This technique has shown that DNA entirely remains restricted to the chromosome and it forms the major component of chromosomes.

Various macromolecules present within the cell are continuously being anabolised and catabolized. But this is not desirable for a genetic substance containing valuable hereditary information. If it happens, the genetic function will be lost. Of all the macro- molecules in the cell, DNA is the metabolically stable.

(c) Sensitivity to Mutagens:

Mutation is an important characteristic feature of the genetic material. The agents capable of inducing mutation are called mutagens. Different types of radiation (UV-ray, X-ray, oui-ray) and a variety of chemical compounds acts as mutagens. When the cells of an organism are treated with mutagens, they cause a change in the structure of gene.

Since genes are DNA segments, the gene mutation include changes in the number and arrangement of nucleotide. Sometimes muta­tion causes the breaks in the DNA molecule. The changes in the DNA structure ultimately reflect the changes of the organism’s hereditary character. Therefore sensitivity of DNA to mutagens is an indirect evidence for DNA being the genetical materials.

One of the striking features of the genetic ma­terial is the correlation between DNA content and the number of chromosome sets. Various quantitative assay methods have shown that diploid cells contain twice as much DNA as do haploid cells of the same species (Table 12.1).

Similarly, tetraploid and octaploid cells con­tains four times and eight times DNA as com­pared with DNA content of the haploid cells. Even the DNA content of sperm cells shows a correlation with the same or different tissues of different organisms (Table 12.2).

Thus the parallelism of behaviour in DNA and chromosome indirectly indicates that DNA is the genetic material.

(e) RNA as Genetic Material:

The genome of viruses may be DNA or RNA. Most of the plant viruses have RNA as their hereditary material. Fraenkel-Conrat (1957) conducted experiments on tobacco mosaic virus (TMV) to demonstrate that in some viruses RNA acts as genetic material.

TMV is a small virus composed of a single molecule of spring-like RNA encapsulated in a cylindrical protein coat. Different strains of TMV can be identified on the basis of differences in the chemical composition of their protein coats. By using the appropriate chemical treatments, proteins and RNA of RNV can be separated.

Moreover, these processes are reversible by missing the protein and RNA under appropriate conditions—reconstitution will occur yielding complete infective TMV particles. Fraenkel-Conrat and Singer took two differ­ent strains of TMV and separated the RNAs from protein coats, reconstituted hybrid viruses by mixing the proteins of one strain with the RNA of the second strain, and vice versa.

When the hybrid or reconstituted viruses were rubbed into live tobacco leaves, the progeny viruses produced were always found to be phenotypically and genotypically identical to the parental type from where the RNA had been isolated (Fig. 12.7). Thus the genetic information of TMV is stored in the RNA and not in the protein.


Cell size and numbers

An adult human body contains about 60 trillion (60 x 10 12 ) cells. Most of these cells are so small that a microscope is necessary to see them. The small size of cells fulfills a distinct purpose in the functioning of the body. If cells were larger, many of the processes that cells perform could not occur efficiently. Such a large cell has a large volume, which is much larger than surface area. Since nutrients enter the cell via the surface, only a relatively small amount of nutrients could enter the cell. Put another way, a cell would likely starve, since the nutrient supply could not keep pace with the nutrient demand of the cell. In a small cell, the correspondingly smaller volume means that the available nutrient level is usually sufficient to support cell survivial and growth.

Another reason for the small size of cells is that control of cellular processes is easier in a small cell than in a large cell. Cells are dynamic, living things. Cells transport substances from one place to another, reproduce themselves, and produce various enzymes and chemicals for export to the extracellular environment. All of these activities are accomplished under the direction of the nucleus, the control center of the cell. If the nucleus had to control a large cell, then this direction might break down. Substances transported from one place to another would have to traverse great distances to reach their destinations reproduction of a large cell would be an extremely complicated endeavor and products for export would not be as efficiently produced. Smaller cells, because of their more manageable size, are much more efficiently controlled than larger cells.


Neural Stem Cells

There has long been a consensus in the scientific community that once neurons have died, there is no way to replace them. Other cells of the body, like skin cells and blood cells are replaced when their stem cells divide to give new skin and blood cells respectively. Neurons, it was thought, did not have its special pool of stem cells.

In the 1980s, Fernando Nottebohm at Rockefeller University questioned this notion, and found stem cells in the adult brain of songbirds. These stem cells are called neural stem cells. Since then, we&rsquove found neural stem cells in rats, mice, monkeys, and even humans.

Neural stem cells aren&rsquot everywhere in the brain. They are only found in two nooks &ndash the anterior sub-ventricular zone (SVZ) in the forebrain, and the subgranular zone in the hippocampus. These stem cells cannot form long distance connection, so major regeneration after a severe injury is not possible.

This is seen as a partial explanation for the occasional recovery in patients with serious brain injuries. This process takes time, and is not a constant part of brain maintenance, so it is still important to avoid any damage to the brain and spinal cord at all costs.

These neural stem cells or NSCs are primarily active while the brain is initially developing as an infant, but many of them cease to function as we age. Some of the cells remain active throughout our lives, differentiating into different types of cells, including astrocytes, oligodendrocytes and neurons.

Neural stem cells are very intriguing for researchers, who are now isolating these cells and trying to determine their mechanism for turning their replication functions on and off. Researchers could potentially apply their findings to healing or treating the brain, especially when it comes to neurodegenerative diseases like Alzheimer&rsquos or dementia, in ways we thought were impossible.

The nervous system is the seat of consciousness and control in the human body understanding how it works, and what makes nerve cells different from other cells, provides yet another glimpse into the incredible complexity of our existence!


80 Comparing Meiosis and Mitosis

Mitosis and meiosis, which are both forms of division of the nucleus in eukaryotic cells, share some similarities, but also exhibit distinct differences that lead to their very different outcomes. Mitosis is a single nuclear division that results in two nuclei, usually partitioned into two new cells. The nuclei resulting from a mitotic division are genetically identical to the original. They have the same number of sets of chromosomes: one in the case of haploid cells, and two in the case of diploid cells. On the other hand, meiosis is two nuclear divisions that result in four nuclei, usually partitioned into four new cells. The nuclei resulting from meiosis are never genetically identical, and they contain one chromosome set only—this is half the number of the original cell, which was diploid.

The differences in the outcomes of meiosis and mitosis occur because of differences in the behavior of the chromosomes during each process. Most of these differences in the processes occur in meiosis I, which is a very different nuclear division than mitosis. In meiosis I, the homologous chromosome pairs become associated with each other, are bound together, experience crossover between homologous chromosomes, and line up in the center of the cell with spindle fibers from opposite spindle poles attached to each centromere. All of these events occur only in meiosis I, never in mitosis.

Homologous chromosomes move to opposite poles during meiosis I so the number of sets of chromosomes in each nucleus-to-be is reduced from two to one. Pour cette raison, la méiose I est appelée division de réduction. There is no such reduction in mitosis.

La méiose II ressemble beaucoup plus à une division mitotique. In this case, duplicated chromosomes line up at the center of the cell. One sister chromatid is pulled to one pole and the other sister chromatid is pulled to the other pole. S'il n'y avait pas eu de croisements, les deux produits de chaque division de la méiose II seraient identiques à ceux de la mitose, ils sont différents car il y a toujours eu au moins un croisement par chromosome. Meiosis II is not a reduction division because, although there are fewer copies of the genome in the resulting cells, there is still one set of chromosomes, as there was at the end of meiosis I.

Les cellules produites par la mitose fonctionneront dans différentes parties du corps dans le cadre de la croissance ou du remplacement des cellules mortes ou endommagées. Mitosis typically occurs in somatic cells, but they may be involved in asexual reproduction in some organisms. Cells produced by meiosis will only participate in sexual reproduction.

Figure 1 Meiosis and mitosis are both preceded by one round of DNA replication however, meiosis includes two nuclear divisions. Les quatre cellules filles issues de la méiose sont haploïdes et génétiquement distinctes. Les cellules filles issues de la mitose sont diploïdes et identiques à la cellule mère.


How does foreign DNA affect or utilize a cells nucleus?

Biology With the DNA based J&J vaccine coming out for COVID-19, it got me thinking how foreign DNA affects or utilizes the cells nucleus?

What goes on in a cell nucleus and how does it affect our own DNA, when there is a foreign invader?

How do cells protect itself from foreign DNA? Or can it even protect itself? In the case of the vaccine, the DNA is a good guy, but in other cases, it can be a bad guy?

So how does this whole cell nucleus work with foreign DNA?

First of all, DNA can't enter a cell or nucleus on its own. In many cases (e.g. vaccines), a virus is used that injects a strand of DNA into a cell.

As far as I know, once a strand of DNA is inside a nucleus, what happens next depends on what it codes for. If it codes for a virus, this virus can be produced within the cell. This happens when a person is infected by a virus. In the case of the J&J vaccine, the DNA only codes for one protein of Covid19. Then, this one protein is synthesised, but the person won't get sick. Then, if the strand of DNA is not integrated into the genome of the cell, the strand is eventually degraded.

Lastly, the immune system can recognise cells infected by viruses and can kill these cells.

So let me see if I understand this correctly.

Assuming DNA gets inside the nucleus, any set of DNA can hijack the nucleus of a cell and generate whatever structures it needs to create. In the case of our own DNA, stuff for our own cells, but in the case COVID-19, the spike protein.

What happens to virus DNA after it makes more viruses?

What happens to the vaccine DNA after it makes the spike protein?

Can foreign DNA live in the nucleus forever?

Okay, let me try to answer your question, but bear with me a moment, because I need to tell you about a lot of cell biology first.

First, let's talk about DNA, RNA, and Protein.

You probably already know of DNA. DNA, deoxyribonucleic acid, is a long, double helix-shaped string of A's, T's, C's and G's. On an atomic and molecular level, DNA is just a long string of bits. But from an informational perspective, when we study how the DNA gets used by a cell, it becomes obvious that the information it contains is organized into many discrete blocks, where each block is read together as a single unit to make a single product or a limited number of variants. We call these blocks of information Genes.

The product of these Genes are Proteins. Proteins are long strings of amino acids, and unlike strings of DNA which are made of 4 different letters, there are 20 different amino acid letters possible for each spot on a protein string. These strings of proteins spontaneously fold into a specific shape based on the amino acids along the chain, like a rope studded with magnets snarling up onto itself. The shape of the protein carries out a specific function, playing its part in the complex biochemical ballet of life. Proteins are made by molecular ticker-tape reader machines called Ribosomes. In order for the DNA of a gene to be made into protein, DNA gets read and transcribed into Messenger RNA (mRNA), a different format which uses A, U, C, G instead of DNA's ATCG. mRNA is a transient messenger molecule, a short-lived copy which feeds into the Ribosomes that create the amino acid chains that turn into proteins, but the mRNA itself naturally gets destroyed and recycled by the cell eventually.

DNA makes RNA, RNA makes Protein. This rule is what biologists call the Central Dogma, coined in 1958 by Francis Crick, one of the co-discoverers of the structure of DNA. It turned out to be a regrettably bad name for many reasons, one of which is that exceptions to this turned out to be plentiful, but it is broadly true almost all of the time.

So, that's enough about DNA, let's talk about how your immune system works.

When an unpleasant microbe gets into your body, intent on feasting upon your cells and reproducing inside you, your body has two lines of defense. The first line of defense is your innate immune system: it doesn't care what's attacking, it reacts to anything foreign, any signs of damage, and to alarm signals produced by cells that are under attack. Your innate immune system does a lot of things: it ramps up inflammation (fever), raising the temperature to stress the attacker, produces noxious and destructive compounds, and rallies an army of carnivorous defenders to clean up dead & dying cells, eat the attacking microbes, and harvest pieces of their proteins for analysis.

Your innate immune system buys time for your adaptive immune system. Specialized immune cells take the harvested protein pieces and get to work making antibodies: little Y-shaped proteins that circulate in your blood and specifically identify and stick to those attacker's proteins, tagging the microbes en-masse and flagging them for extermination. Antibodies often stick in a way that gums up the proteins critical for the microbe's life cycle, too. Once the active infection of microbes is wiped out, our immune system keeps those antibodies on file, so that production of those antibodies can ramp up right away if the microbe's ever encountered again and future attacks will get squished before they can do any noticeable damage at all.

Vaccination is our way of hijacking this process to grant us immunity while skipping the potentially deadly or disabling active infection necessary to get there naturally. The first vaccines, for smallpox, polio, and so on, were what we call live-attenuated vaccines. For vaccinating people against smallpox, we infected people with cowpox, a much more benign cousin of the smallpox virus which was close enough that immunity to cowpox gets smallpox squished at the front gates. For others, we used weakened or crippled but otherwise still infectious microbes: they wouldn't cause severe sickness or death, but they would do enough damage and trigger our immune system enough to establish antibodies, which protects us against the fully deadly virus in the wild.

Today, we've mostly forgotten how much vaccination changed the world and our relationship with disease. For the first time, we had the ability to give ourselves permanent protection from entire classes of terrifying diseases that have been killing and crippling people for longer than history remembers. And many of these were viral diseases for which the previous generation's miracle wonderdrug, antibiotics, could do nothing against.

Even though they revolutionized the world, these first-generation vaccines had obvious downsides. The two most glaring were that, first, taking a live, deadly microbe and weakening it is an inherently inconsistent process, and second, even a weakened virus could sporadically cause a bad case of the disease, especially in people whose immune systems were already weak.

So we developed vaccines where we deliver completely inactive and dead microbes, and then after that we made vaccines which only deliver the specific critical protein or protein fragment of the microbe that the microbe needs to attack us.

The newly approved Johnson and Johnson vaccine is part of a new generation of vaccines that include the mRNA-based Pfizer and Moderna vaccines. The new idea is this: instead of delivering the microbe's critical protein itself, we deliver the DNA or RNA blueprint for how to make one, your own cells make a bunch of it, your innate and adaptive immune systems react to it, and your adaptive immune system eventually learns to kill it on sight.

The J&J vaccine uses a DNA fragment that contains the gene for the covid spike protein, encased inside an adenovirus-like particle. Like a real live adenovirus, these virions are able to attach to cells and inject their DNA contents into a cell. Unlike a real live adenovirus, they don't contain genes for making more viral DNA molecules and virus particles, they instead contain the gene for the covid spike protein.

Once the DNA's inside your cell, it gets read just like any other piece of DNA, and mRNA messenger transcripts are created. Those mRNAs go into ribosomes, and spike proteins get made.

If the invading genes were actually a real foreign invader, like, for example, the SARS-Cov-2 virus itself, what would happen would be much the same. The covid virus's shell fuses with the receptor on the surface of our cell like a key opening a lock, and the viral RNA genome gets dumped into the cell. It gets read and the cell starts manufacturing viral spikes, capsids, and more viral RNA genomes, and these parts self-assemble into viral particles until the cell exhausts all its energy and resources and dies, blowing apart as all the new viral particles inside get scattered into the rest of your body.


  • Personal protective equipment (sterile gloves, laboratory coat, safety visor)
  • Waterbath set to appropriate temperature
  • Microbiological safety cabinet at appropriate containment level
  • Centrifuger
  • CO2 incubateur
  • Hemocytometer
  • Inverted phase contrast microscope
  • Pre-labelled flasks
  1. Bring adherent and semi-adherent cells into suspension using trypsin/EDTA as described previously and resuspend in a volume of fresh medium at least equivalent to the volume of trypsin. For cells that grow in clumps centrifuge and resuspend in a small volume and gently pipette to break up clumps.
  2. Under sterile conditions remove 100-200 μL of cell suspension.
  3. Add an equal volume of Trypan Blue (dilution factor =2) and mix by gentle pipetting.
  4. Clean the hemocytometer.
  5. Moisten the coverslip with water or exhaled breath. Slide the coverslip over the chamber back and forth using slight pressure until Newton’s refraction rings appear (Newton’s refraction rings are seen as rainbow-like rings under the coverslip).
  6. Fill both sides of the chamber with cell suspension (approximately 5-10 μL) and view under an inverted phase contrast microscope using x20 magnification.
  7. Count the number of viable (seen as bright cells) and non-viable cells (stained blue). Ideally >100 cells should be counted in order to increase the accuracy of the cell count (see notes below). Note the number of squares counted to obtain your count of >100.
  8. Calculate the concentration of viable and non-viable cells and the percentage of viable cells using the equations below.

Do dead cells always contain no nucleus? - La biologie

All cells, whether they are prokaryotic or eukaryotic, have some common features. These common features are:

ADN, the genetic material contained in one or more chromosomes and located in a nonmembrane bound nucleoid region in prokaryotes and a membrane-bound nucleus in eukaryotes

Membrane plasma, a phospholipid bilayer with proteins that separates the cell from the surrounding environment and functions as a selective barrier for the import and export of materials

Cytoplasme, the rest of the material of the cell within the plasma membrane, excluding the nucleoid region or nucleus, that consists of a fluid portion called the cytosol and the organelles and other particulates suspended in it

1. The genetic material (DNA) is localized to a region called the nucleoid which has no surrounding membrane.

2. The cell contains large numbers of ribosomes that are used for protein synthesis.

3. At the periphery of the cell is the plasma membrane. In some prokaryotes the plasma membrane folds in to form structures called mesosomes, the function of which is not clearly understood.

4. Outside the plasma membrane of most prokaryotes is a fairly rigid wall which gives the organism its shape. The walls of bacteria consist of peptidoglycans. Sometimes there is also an outer capsule. Note that the cell wall of prokaryotes differs chemically from the eukaryotic cell wall of plant cells and of protists.