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Implication de la dopamine dans le plaisir

Implication de la dopamine dans le plaisir


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Certains psychologues pensent que la dopamine n'est pas libérée pendant les activités agréables mais avant elles ; Je crois comprendre qu'un peu de dopamine est libérée avant la récompense afin de nous motiver à terminer l'action, puis une grande quantité est libérée lorsque nous consommons/obtenons la récompense. Pouvez-vous expliquer cela? Leur argument est que la libération de dopamine indique au cerveau qu'il est sur le point de se sentir bien, puis le cerveau libère des opioïdes pour nous faire sentir bien. Cela n'a pas de sens si, lorsque les toxicomanes prennent des opioïdes, comme l'héroïne, le cerveau est inondé de dopamine et la personne se sent bien. Dans ce cas, on pourrait dire que la dopamine est responsable de l'euphorie. Croyez-vous que cela soit correct?


Il s'agit d'une discussion en cours et des manuels entiers sont écrits dans ce domaine, mais je vais essayer de dissiper certaines idées fausses et de vous orienter vers d'autres lectures qui pourraient vous aider.

La dopamine est-elle un plaisir ?

Le « plaisir » est un phénomène émotionnel ; la dopamine est un neurotransmetteur. La dopamine peut être impliquée dans la perception du plaisir, mais il y avait un maintenant obsolète hypothèse que "dopamine==plaisir".

Des preuves plus récentes indiquent que ce n'est pas le cas, car la libération endogène de dopamine se produit dans certaines régions du cerveau lors de l'anticipation d'un événement agréable, et n'est vraiment pas du tout corrélée avec le plaisir lui-même. Au lieu de cela, on pense actuellement que la dopamine reflète une "erreur de prédiction de récompense": un signal qui dit au cerveau "hey, nous venons d'obtenir quelque chose de mieux que ce à quoi nous nous attendions!"

Pourquoi une erreur de prédiction est-elle utile ?

Ce signal peut ensuite être utilisé par le cerveau pour réguler à la hausse les circuits qui étaient récemment actifs, en utilisant efficacement l'heuristique : pensé ! Je devrais le faire plus souvent !"

Il existe cependant des « degrés » d'inattendu, c'est pourquoi vous obtenez un signal de dopamine lorsqu'un événement positif est attendu. Disons qu'un signal, comme une cloche, signale une récompense à venir. La récompense est maintenant attendue, elle ne produira donc pas de signal d'erreur, mais la cloche elle-même produit un signal d'erreur : avant la cloche, vous ne saviez pas que la cloche allait arriver, donc vous ne saviez pas que la récompense allait arriver . Maintenant, tu mets à jour tes circuits cérébraux pour essayer de faire des choses pour faire sonner les cloches !

Il s'agit d'un puissant algorithme d'apprentissage qui est également utilisé, sous une forme, dans les réseaux de neurones artificiels.

Contexte de la toxicomanie

Si un abus de drogue provoque une libération de dopamine, c'est un signal au reste du cerveau "Hé, quelque chose de bien vient de se passer, essayons de le refaire à l'avenir!" La dopamine est le un message, pas le vivre.

Lectures complémentaires

Les deux travaux en gras ci-dessous sont respectivement une revue récente et un article original très pertinent.

Peter Dayan, Wolfram Schultz et Ray Dolan ont récemment été récompensés pour leur travail dans ce domaine et vous pouvez également trouver de nombreux articles de presse populaires qui décrivent leur travail.


Les références

Schultz, W. (2013). Mise à jour des signaux de récompense de la dopamine. Opinion actuelle en neurobiologie, 23(2), 229-238.

Schultz, W., Dayan, P. et Montague, P.R. (1997). Un substrat neuronal de prédiction et de récompense. Sciences, 275 (5306), 1593-1599.

Fiorillo, C.D., Tobler, P.N. et Schultz, W. (2003). Codage discret de la probabilité de récompense et de l'incertitude par les neurones dopaminergiques. Sciences, 299(5614), 1898-1902.

Glimcher, P.W. (2011). Comprendre la dopamine et l'apprentissage par renforcement : l'hypothèse d'erreur de prédiction de la récompense de la dopamine. Actes de l'Académie nationale des sciences, 108 (Supplément 3), 15647-15654.

Pessiglione, M., Seymour, B., Flandin, G., Dolan, R.J., & Frith, C.D. (2006). Les erreurs de prédiction dépendantes de la dopamine sous-tendent le comportement de recherche de récompense chez l'homme. Nature, 442 (7106), 1042-1045.


Voies de la dopamine

La dopamine est un neurotransmetteur diversifié et important dans le corps humain. Bien qu'il soit généralement considéré comme notre neurotransmetteur « de récompense et d'importance », il a des fonctions différentes au sein de ses quatre voies principales. Les voies de la dopamine sont des connexions neuronales dans lesquelles la dopamine se déplace vers des zones du cerveau et du corps pour transmettre des informations importantes telles que la pensée exécutive, la cognition, les sentiments de récompense et de plaisir et les mouvements moteurs volontaires.

Voies de la dopamine mésolimbique

La première voie majeure de la dopamine est la voie mésolimbique. Cette voie est fortement impliquée dans la fonction la plus communément pensée de la dopamine : le plaisir et la récompense. Cette voie commence à l'aire tegmentale ventrale (VTA). Le VTA est un noyau riche en dopamine qui recouvre une partie du mésencéphale et projette des potentiels d'action dopaminergiques vers une autre zone du cerveau appelée noyau accumbens (NAc) 1 . C'est ici, dans le NAc, que la dopamine médie principalement les sentiments de plaisir et de récompense. Ainsi, chaque fois qu'une personne rencontre des stimuli gratifiants ou agréables (comme la nourriture, le sexe, les drogues, etc.), la dopamine est libérée et envoie des signaux du VTA au NAc, ce qui crée des sentiments positifs qui renforcent le comportement.

La stimulation de la NAc est importante pour maintenir notre activité quotidienne. Cependant, une sur-stimulation peut conduire à des envies de l'élément qui a stimulé la NAc. Ces substances augmentent directement l'activité dopaminergique au sein de la voie mésolimbique, créant des sensations intenses d'euphorie. Surmonter les envies intenses qui soulignent le dysfonctionnement de la voie mésolimbique peut être difficile. Cependant, la thérapie, certains médicaments et même certains suppléments augmentant la dopamine peuvent aider la personne en difficulté à contrôler ses envies 3 .

Voies mésocorticales de la dopamine

La deuxième voie est appelée voie mésocorticale. Comme dans la voie mésolimbique, les projections dopaminergiques au sein de la voie mésocorticale proviennent de la VTA. À partir du VTA, les potentiels d'action se déplacent vers les zones du cortex préfrontal (PFC). Le PFC est fortement impliqué dans la cognition, la mémoire de travail et la prise de décision 2 . Ainsi, lorsqu'un dysfonctionnement se produit au sein de cette voie, les individus peuvent éprouver une mauvaise concentration et l'incapacité de prendre des décisions.

La prise de certains médicaments, tels que les amphétamines, peut réguler positivement la libération de dopamine dans la voie mésocorticale, ce qui augmente à son tour la cognition et l'activité du PFC. Bien que cette augmentation de la dopamine dans la voie mésocorticale puisse aider à la cognition, elle peut avoir des effets secondaires inattendus dans la voie mésolimbique. Ainsi, on pourrait envisager d'autres ingrédients augmentant la dopamine pour potentiellement aider à la cognition, tout en évitant la dépendance 3 .

Voies dopaminergiques nigrostriatales

La voie suivante de la dopamine est la voie nigrostriatale, qui est impliquée dans la planification motrice. Comme son nom l'indique, les projections de dopamine commencent dans la substance noire et se dirigent vers le caudé et le putamen, des parties des noyaux gris centraux. Cette voie contient environ 80% de dopamine dans le cerveau.

Les neurones dopaminergiques de la voie nigrostriée stimulent un mouvement ciblé. Le nombre réduit de neurones dopaminergiques dans cette voie est un aspect majeur des troubles du contrôle moteur. De plus, les antagonistes D2, tels que les antipsychotiques de première génération, interfèrent avec la voie nigrostriée et peuvent provoquer des symptômes extrapyramidaux. Ces troubles du mouvement peuvent inclure des spasmes, des contractions, des tremblements, une agitation motrice, un parkinsonisme et une dyskinésie tardive (mouvements irréguliers/saccadés). 2

Voies tubéro-infundibulaires de la dopamine

La voie finale de la dopamine est la voie tubéro-infundibulaire. Les neurones dopaminergiques de cette voie commencent dans les noyaux arqués et périventriculaires de l'hypothalamus et se projettent dans la région infundibulaire de l'hypothalamus, en particulier l'éminence médiane. Dans cette voie, la dopamine est libérée dans la circulation porte qui relie cette région à l'hypophyse. Ici, la dopamine fonctionne pour inhiber la libération de prolactine.

La prolactine est une protéine sécrétée par l'hypophyse qui permet la production de lait et a des fonctions importantes dans le métabolisme, la satisfaction sexuelle (contre l'effet d'excitation de la dopamine) et le système immunitaire. Le blocage des récepteurs D2, commun avec les médicaments antipsychotiques, empêche la fonction inhibitrice de la dopamine, augmentant ainsi les taux de prolactine dans le sang. 2 Les augmentations de la prolactine peuvent affecter les cycles menstruels, la libido, la fertilité, la santé des os ou la galactorrhée. 4

Comme nous l'avons vu, la dopamine est bien plus qu'un simple neurotransmetteur plaisir/récompense. Bien qu'elle joue ce rôle dans la voie mésolimbique, la dopamine joue également un rôle important dans la libération d'hormones, la cognition et le mouvement. Étant donné que la dopamine est un neurotransmetteur si diversifié et important, il peut être bénéfique d'évaluer votre niveau global de dopamine.

Parlez à votre fournisseur de soins de santé dès aujourd'hui de l'évaluation des neurotransmetteurs de Sanesco, pour vérifier l'état de votre niveau de dopamine ou trouver un fournisseur Sanesco près de chez vous. Les cliniciens peuvent devenir un fournisseur de Sanesco et proposer une évaluation de la dopamine ainsi qu'avoir accès à plus d'informations sur les neurotransmetteurs.


Les origines de la motivation (indice : ce sont les neurosciences)

Pour retracer la source de la motivation, commençons dans le cerveau où les neurotransmetteurs déclenchent des messages chimiques pour nous garder alertes et concentrés sur notre tâche. Les neurotransmetteurs véhiculent des messages chimiques qui se diffusent dans votre cerveau et affectent le reste de votre corps.

Un neurotransmetteur qui joue un rôle dans la science de la motivation est la dopamine. Le signal chimique de la dopamine est transmis d'un neurone à l'autre, et entre ces deux neurones, la dopamine interagit avec divers récepteurs à l'intérieur de la synapse.

Cet arrangement devient beaucoup plus compliqué lorsque vous multipliez l'effet dans tout le cerveau. Considérez : il existe différents types de récepteurs, de neurones et de voies que les neurotransmetteurs peuvent emprunter. Les choses se compliquent vite.

Pour la motivation en particulier, la voie empruntée par la dopamine est importante. La voie mésolimbique, qui part du milieu du cerveau et se ramifie à divers endroits comme le cortex cérébral, est la voie de récompense la plus importante dans le cerveau.

L'un des arrêts du mésolimbique est le noyau accumbens. Lorsqu'il y a une quantité accrue de dopamine dans le noyau accumbens, cela déclenche une rétroaction pour prédire les récompenses. Essentiellement, votre cerveau reconnaît que quelque chose d'important est sur le point de se produire, alors la dopamine entre en jeu.


LA VOIE MÉSOLIMBIQUE

Nous avons déjà mentionné que la voie mésolimbique relie le VTA et le noyau accumbens. Le premier est situé dans le mésencéphale et le second est placé dans le striatum ventral du cerveau antérieur.

L'une des voies dopaminergiques du cerveau, cette autoroute de neurotransmetteurs produit et émet de la dopamine. La voie mésolimbique est constituée de neurones de projection dopaminergiques, constitués d'axones, qui couvrent l'ensemble de cette voie. T

a production de dopamine commence dans les neurones dopaminergiques, où sont produites les enzymes synthétisant la dopamine.

Ces produits chimiques voyagent via les axones vers les synapses, où la part du lion de la dopamine est synthétisée.

La voie mésolimbique et la motivation

Au fur et à mesure que la dopamine est produite, elle est libérée dans le noyau accumbens. Le niveau de dopamine dans ce centre de plaisir et de récompense régule le niveau de motivation et le désir de récompenses dans notre cerveau.

En tant que tel, il joue également un certain rôle dans notre sentiment subjectif de plaisir. Par conséquent, lorsque le niveau de dopamine est élevé dans le noyau accumbens, les gens se sentent satisfaits, motivés et épanouis.

Lorsqu'ils sont récompensés pour quelque chose qu'ils ont fait, le niveau de dopamine reste élevé, prolongeant le sentiment de satisfaction et d'exaltation.

Le dysfonctionnement de la voie mésolimbique

Outre l'apprentissage et l'importance de la motivation, le rôle de la voie mésolimbique est de contrôler la peur et certains autres processus dans le cerveau.

Tous ces sentiments sont en quelque sorte liés aux sentiments de récompense et de plaisir. Nous nous habituons tous à un certain niveau de dopamine dans cette partie du cerveau au cours de notre vie.

Pour cette raison, le dysfonctionnement de la voie mésolimbique et la diminution subséquente des niveaux de dopamine peuvent nous obliger à rechercher le sentiment de récompense auprès d'autres sources.

En termes simples, lorsqu'il n'y a pas assez de dopamine dans la voie mésolimbique, le cerveau essaie de pallier le manque de ce neurotransmetteur et de stimuler les neurones responsables du plaisir et des récompenses.

Puisque nous devons être motivés pour faire avancer les choses et mener une vie normale, lorsque les centres de motivation et de récompense ne sont pas correctement stimulés, cela peut conduire à la démotivation, à la dépression et à la schizophrénie.

Vous pouvez en savoir plus sur les différents niveaux de motivation dans l'article "Maslow's Hierarchy of Needs: Definition, Explained, Example" sur notre site Web.

De plus, lorsque la production de dopamine et la fonctionnalité de la voie mésolimbique sont dérégulées, les personnes peuvent développer des dépendances ou d'autres troubles.

C'est pourquoi les gens deviennent accros au jeu, à la drogue, au sexe ou à toute autre activité qui génère des niveaux élevés de dopamine et ce sentiment intense de satisfaction et de plaisir.


Déficits de récompense au-delà de l'anhédonie

Il existe de nombreuses études publiées documentant les changements neurobiologiques associés au TDM, à la schizophrénie et à d'autres troubles neuropsychiatriques caractérisés par l'anhédonie, mais relativement peu qui ont spécifiquement examiné la présence ou la gravité de l'anhédonie. Considérant que le TDM et la schizophrénie sont caractérisés par divers symptômes, il est peu probable que les circuits neuronaux médiateurs de l'anhédonie soient également impliqués, par exemple, dans des hallucinations ou des sentiments de culpabilité. Ainsi, il est difficile de lier des mécanismes génétiques et neuronaux uniques à des troubles du comportement aussi complexes. Récemment, on s'est davantage concentré sur la compréhension de la neurobiologie de dimensions comportementales spécifiques, telles que la capacité hédonique, qui sont altérées chez les patients psychiatriques (examiné dans [15�]). Il est supposé que les processus comportementaux individuels (ou symptômes) sont plus susceptibles que les catégories diagnostiques d'être liés à des composants biologiques spécifiques, et que la compréhension des fondements biologiques de perturbations comportementales spécifiques facilitera le traitement des troubles qui incluent de tels symptômes. Cette approche est cohérente avec la recherche sur les animaux de laboratoire, où généralement la neurobiologie de processus comportementaux spécifiques est évaluée [20].

Il est important de noter que le terme anhédonie ne saisit pas de manière adéquate les déficits complexes et multiformes liés à la récompense observés dans les troubles neuropsychiatriques. Outre la perte spécifique de la capacité à ressentir du plaisir, des déficits dans d'autres processus discrets liés à la récompense peuvent conduire à des comportements pouvant être interprétés comme une perte d'intérêt ou de plaisir. Par exemple, les individus peuvent ne pas avoir la capacité de : 1) anticiper ou prédire les récompenses attendues 2) associer des valeurs et des coûts relatifs aux récompenses 3) déterminer l'effort requis pour obtenir des récompenses 4) intégrer ces informations pour décider s'il vaut la peine d'obtenir des récompenses ou 5) devenir motivé pour effectuer les actions nécessaires pour obtenir des récompenses. Des déficits dans l'un de ces processus peuvent empêcher un individu de s'engager dans des actions ciblées pour obtenir des récompenses, que la récompense soit ou non perçue comme agréable une fois obtenue. La recherche sur les animaux de laboratoire a progressé dans ce sens, en explorant des comportements distinctement liés au plaisir, à la valorisation, à l'anticipation, à la motivation et à la prise de décision.


Érection vs éjaculation

Il est important de noter qu'une érection n'est pas nécessaire pour que l'éjaculation se produise. L'éjaculation sans érection n'est pas courante, mais elle est possible.

L'exemple le plus fréquent a lieu chez les garçons adolescents pendant leur sommeil, appelés émissions nocturnes ou "rêves humides". Les émissions nocturnes peuvent se produire avec ou sans la présence d'une érection.

L'éjaculation sans érection peut également être stimulée en utilisant la vibration du pénis chez les hommes atteints de certains types de lésions de la moelle épinière. Cette technique est également parfois utilisée pour collecter du sperme pour les procédures de procréation assistée.

Bien que les voies physiologiques qui mènent à l'érection et à l'éjaculation soient liées, elles ne sont pas les mêmes. C'est pourquoi les inhibiteurs de la PDE-5 utilisés pour traiter la dysfonction érectile n'ont pas d'impact significatif sur la capacité d'un homme à éjaculer.

Ils affectent le flux sanguin entrant et sortant du pénis. Ils n'affectent pas la libération des composants du sperme ni les contractions musculaires d'expulsion.


Vous avez une bête noire, n'est-ce pas ? C'est probablement quelque chose de normal comme des détritus, ou des gens qui marchent lentement devant vous, ou ce sentiment lorsque vous voyez une connaissance au bout d'un long couloir et que vous devez déterminer quand il est le moins gênant de saluer. Ma bête noire est un peu étranger, cependant, c'est quand les gens publient des photos comme celle ci-dessous.

Les neurotransmetteurs sont des messagers chimiques qui permettent aux neurones de communiquer entre eux, et si vous connaissez un neurotransmetteur, c'est probablement la dopamine. La dopamine est populairement connue comme le signal du cerveau pour le plaisir ou la récompense, ou comme l'image ci-dessus le dit, tout ce que vous « appréciez ». Bien qu'il soit vrai que la dopamine soit associée à des choses comme le sexe, la drogue et le rock and roll, la dopamine est NE PAS le produit chimique de récompense de votre cerveau. Ou plutôt, la dopamine n'est pas SEULEMENT le produit chimique de récompense de votre cerveau, ni celui de votre cerveau SEUL récompense chimique. La dopamine est connue pour être impliquée dans une myriade d'autres fonctions, notamment la motivation, la perception, l'attention, le mouvement et la régulation de la libération d'hormones [1]. Et c'est juste dans le cerveau. La dopamine est également présente dans le corps, où elle peut moduler tout un éventail de processus, allant de la dilatation des vaisseaux sanguins à la modulation de la production d'insuline, d'urine et de mucus [2].

La dopamine n'est pas le seul neurotransmetteur qui est un touche-à-tout. La plupart des neurotransmetteurs ont plusieurs fonctions. Si vous en avez entendu parler autre neurotransmetteur, c'est probablement la sérotonine, connue pour être impliquée dans le traitement de la dépression. Encore une fois, la sérotonine fait beaucoup de choses en fait, la plupart de la sérotonine de notre corps existe en réalité en dehors du cerveau. Le nom sérotonine lui-même dérive des mots sérum (ou sang) et tonus, pour son rôle dans la tonicité (c'est-à-dire la contraction) des vaisseaux sanguins [3].

Comment un neurotransmetteur peut-il être impliqué dans tant de choses différentes ?

Bon, il y a quelques raisons. Les neurotransmetteurs agissent généralement en se liant à des récepteurs à la surface des neurones, mais n'importe quel neurotransmetteur sera généralement capable de se lier à de nombreux différents types de récepteurs. Par exemple, il existe plusieurs types différents de récepteurs de la dopamine, dont certains peuvent avoir des effets opposés sur les neurones lorsque la dopamine se lie au récepteur D1, elle augmentera l'activité de ce neurone, mais si elle se lie au récepteur D2, elle diminuera en fait cette l'activité des neurones. Ainsi, l'effet de la dopamine sur un neurone dépend des types de récepteurs que ce neurone possède. Il y a une quantité incroyable de complexité ici. Un neurone donné peut exprimer toutes sortes de combinaisons de différents récepteurs, à la fois au sein et entre les types de neurotransmetteurs (par exemple, un neurone peut avoir à la fois des récepteurs de dopamine D1 et D2 ainsi qu'un récepteur de sérotonine). Cette complexité permet une incroyable diversité de réponses à un même signal chimique.

Une autre considération importante pour ce que fait un neurotransmetteur est c'est agir. Un neurone peut être connecté à des milliers d'autres neurones, et cette connectivité permet au cerveau de former des circuits neuronaux complexes et interconnectés. Certains circuits et régions du cerveau sont quelque peu spécialisés pour une tâche particulière. Ainsi, nous pourrions nous attendre à ce que les neurotransmetteurs aient des effets très différents en fonction des circuits et des régions avec lesquels ils interagissent. En effet, la notion populaire de dopamine comme les La récompense chimique provient principalement de son rôle dans un circuit neuronal particulier : la voie mésolimbique. C'est généralement le circuit auquel les gens font référence lorsque vous entendez parler de nourriture, de sexe et de drogues provoquant la libération de dopamine dans le cerveau. Mais la dopamine est également impliquée dans de nombreux autres circuits, dont la voie nigrostriée qui est perturbée dans la maladie de Parkinson (Voir Fig. 1 ci-dessous, apprenez-en plus dans cet article Neuwrite).

Figure 1. La voie mésolimbique commence dans la VTA (aire tegmentale ventrale) et se projette vers le Nucleus Accumbens (NAcc), tandis que la voie nigrostriatale commence dans la Substantia Nigra et se projette vers le Striatum Dorsal. La dopamine a des rôles très différents dans ces deux circuits.

C'est plutôt chouette, mais pourquoi devrais-je m'en soucier ?

Le développement de médicaments démontre parfaitement pourquoi la nature multidimensionnelle des neurotransmetteurs est importante. Bon nombre des troubles que nous cherchons à traiter, comme la dépression ou la maladie de Parkinson, ont des effets relativement spécifiques. Pourtant, les médicaments dont nous disposons actuellement pour traiter ces troubles sont tout sauf spécifiques, ils sont à peu près aussi précis qu'un marteau. Par exemple, le traitement le plus courant de la dépression est une classe de médicaments appelés inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS). Comme l'implique le terme « sélectif » dans les ISRS, ces médicaments influencent principalement la sérotonine et, par conséquent, tous les effets qu'ils ont devraient être en grande partie dus à la sérotonine. Des médicaments comme le Prozac, le Celexa et le Zoloft sont tous des ISRS et ils agissent tous pour augmenter la quantité de sérotonine disponible pour se lier aux récepteurs de la sérotonine et les activer. Pourtant, malgré cette sélectivité, les ISRS ont une multitude d'effets secondaires, notamment : nausées, diarrhée, nervosité, vertiges, baisse de la libido, maux de tête et, paradoxalement, à la fois insomnie et somnolence [4]. Ainsi, même lorsque nous avons un médicament qui devrait largement influencer un seul système de neurotransmetteurs, ce médicament peut toujours avoir de nombreux effets secondaires (potentiellement dangereux).

Une partie de la raison pour laquelle les médicaments ont tant d'effets secondaires est que nous n'avons actuellement aucun bon moyen de cibler un seul circuit en particulier, donc chaque fois que nous prenons un médicament, cela affecte le tout cerveau. La cocaïne en est un bon exemple. Comme les ISRS, la cocaïne agit pour augmenter la quantité de neurotransmetteur disponible, mais contrairement aux ISRS, la cocaïne augmente la quantité de dopamine par opposition à la sérotonine. La cocaïne aura deux effets très différents quand on regarde les deux voies que j'ai décrites plus haut : les voies mésolimbique et nigrostriée. On pense que la voie mésolimbique contribue principalement aux effets euphorisants et gratifiants de la cocaïne, tandis que la voie nigrostriée contribue à certaines des propriétés stimulantes de la cocaïne. Malheureusement, même lorsque nous savons qu'une maladie perturbe un circuit particulier, nous n'avons actuellement pas de bon moyen de cibler ce circuit avec des médicaments, et c'est pourquoi je les ai qualifiés d'approche de masse. Heureusement, des traitements spécifiques aux circuits sont actuellement en cours de développement, y compris l'optogénétique et les DREADD, bien que leur utilisation chez l'homme soit dans de très nombreuses années.

Pourquoi les neurotransmetteurs font-ils autant de choses différentes ?

Jusqu'à présent, il semble que les neurotransmetteurs multifonctionnels ne soient que des problèmes. Ils rendent les choses beaucoup trop complexes et ils garantissent que les médicaments ont toutes sortes d'effets secondaires imprévus. Pourquoi alors, du point de vue de l'évolution, avons-nous des neurotransmetteurs à double (et triple, et quadruple, et quintuple…) devoir ? Bien sûr, l'évolution ne se soucie pas de la difficulté avec laquelle notre système de neurotransmetteurs rend le développement de médicaments difficile, tout ce qui compte, c'est que le système fonctionne assez bien normalement. Et c'est clairement le cas. Fait intéressant, les neurotransmetteurs sont hautement conservés (c'est-à-dire partagés) parmi les animaux, l'humble mouche des fruits a de la dopamine et de la sérotonine, tout comme nous, tout comme le petit ver C. elegans. En fait, même les récepteurs des neurotransmetteurs et les protéines qui synthétisent les neurotransmetteurs sont largement similaires chez de très nombreuses espèces, et ce depuis des centaines de millions d'années. Ce fait surprenant indique que l'évolution des systèmes nerveux ne dépendait pas du développement de nouveaux et meilleurs neurotransmetteurs, mais plutôt de la réorientation et du raffinement de leur utilisation dans les circuits neuronaux [5].

Vous avez plus en commun avec ce gars que vous ne le pensez

Bien sûr, comme un enfant tenace de deux ans, vous pourriez toujours vous demander pourquoi ? Pourquoi l'évolution ne devrait-elle pas conduire à la création de plus en plus de neurotransmetteurs, chacun avec une niche spécifique à remplir ? C'est en partie parce que l'évolution fonctionne sur le principe « si ce n'est pas cassé, ne le répare pas », mais il est également important de noter que chaque neurotransmetteur nécessite de nombreux gènes différents pour coder pour de nombreuses protéines différentes qui sont impliquées dans sa synthèse, sa dégradation, et la signalisation. Ainsi, pour chaque neurotransmetteur ajouté, il faudrait de plus en plus de machinerie cellulaire pour le réguler. Un système théorique dans lequel un neurotransmetteur remplirait une fonction serait beaucoup moins efficace que ce que nous avons actuellement, où seuls quelques neurotransmetteurs sont encore capables de faire des choses extrêmement compliquées.

La vie est compliquée. Presque chaque fois que vous approfondissez un sujet, vous apprendrez qu'il est plus complexe qu'il n'y paraissait au premier abord - et le cerveau ne fait certainement pas exception. La simplification est certainement importante, car il serait presque impossible d'apprendre sans elle, mais j'espère vous avoir donné un peu plus de contexte sur le fonctionnement des neurotransmetteurs. En prime, vous avez ma permission de vous moquer doucement, de sourire subtilement et de hocher la tête en connaissance de cause la prochaine fois que vous verrez cette phrase redoutable : la dopamine est la récompense chimique du cerveau l. Blague. Mais pas vraiment.

1. Björklund, A., & Dunnett, S. B. (2007). Systèmes de neurones dopaminergiques dans le cerveau : une mise à jour. Tendances en neurosciences, 30(5), 194-202. https://doi.org/10.1016/j.tins.2007.03.006

2. Noori, S., Friedlich, P., & Seri, I. (2003). Revue de pharmacologie : Effets cardiovasculaires, rénaux et neuroendocriniens régulés par le développement de la dopamine. Neoreviews, https://doi.org/10.1542/neo.4-10-e283

3. Berger, M., Gray, J.A., & Roth, B.L. (2009). La biologie élargie de la sérotonine. Revue annuelle de médecine, 60 (1), 355-366. https://doi.org/10.1146/annurev.med.60.042307.110802

4. Ferguson, J.M. (2001). Médicaments antidépresseurs ISRS : effets indésirables et tolérance. Compagnon de soins primaires au Journal of Clinical Psychiatry, 3 (1), 22-27.


Implication de la dopamine dans le plaisir - Biologie

Les images sexuelles déclenchent des réactions chimiques dans votre cerveau, qui à leur tour nous obligent à agir de manière spécifique, ou à être attirés par certaines choses, ou motivés à adopter des comportements particuliers. Il est courant de nos jours d'avoir des consultants dont le travail consiste à découvrir exactement comment votre cerveau interprète les images afin d'invoquer la plus grande réponse sexuelle possible. Ça a l'air d'être un travail amusant, hein ? Consultante en recherche sur le sexe : un travail totalement excitant en 2011.

L'esprit est une chose très complexe, mais quand il s'agit de sexe, c'est vraiment assez simple. Comment simple? Ceci est votre cerveau sur le sexe.

Invoquer des sentiments de plaisir, de sensualité et d'excitation sexuelle peut être assez facile si vous comprenez comment le cerveau interprète et réagit aux stimuli sexuels. Et vous demandez, qui sont les principaux acteurs de ce jeu d'amorçage sexuel ? Encore une fois, entrez de la dopamine (il est un peu partout, n'est-ce pas ?), et dites bonjour à son petit ami, l'ocytocine.

Lorsque nous sommes exposés pour la première fois (jeu de mots) à des stimuli sexuellement excitants, certains changements neurochimiques se produisent. Notre cerveau libère de la dopamine, un neurotransmetteur impliqué dans une multitude de fonctions : plaisir, excitation, désir et attraction, pour n'en nommer que quelques-unes. La dopamine joue également un rôle important dans la motivation et la motivation, c'est pourquoi les médicaments améliorant la dopamine fonctionnent bien dans les syndromes comme le TDA/H, où le manque de motivation est un problème. En raison de la forte association de la dopamine avec l'excitation/le désir et la motivation, on pense également qu'elle joue un rôle dans la dépendance.

Alors, comment la dopamine et l'ocytocine améliorent-elles exactement le plaisir ?

Une fois que notre cerveau a libéré de la dopamine, nous nous sentons attirés par l'objet de notre attention. Nous sommes obligés de nous en rapprocher, de l'expérimenter plus pleinement. Si nous sommes suffisamment stimulés à un point d'excitation élevée, comme juste avant ou pendant l'orgasme, l'ocytocine est déclenchée. L'ocytocine est un neurotransmetteur associé à l'attachement. Lorsque nous interagissons avec une personne ou un objet et que notre cerveau libère de l'ocytocine, nous nous y attachons naturellement. L'ocytocine s'est avérée être un acteur important dans les liens mère-bébé, et il y a même eu des études très récentes qui montrent que l'administration artificielle d'ocytocine rend les hommes plus sensibles et aide les enfants autistes à établir des relations sociales.

Le combo dopamine-ocytocine (DO) est la raison pour laquelle après avoir eu des relations sexuelles avec quelqu'un, vous vous sentez soudainement plus lié émotionnellement à lui. Le Dr Helen Fisher, anthropologue biologique, a déclaré: "N'ayez pas de relations sexuelles avec quelqu'un dont vous n'avez pas l'intention de tomber amoureux, car cela pourrait bien arriver."

Le DO Combo peut être une arme assez puissante dans le jeu de l'attraction - une pure potion d'amour biochimique, si vous voulez. Et le fait est que vous n'avez même pas besoin de vous engager dans une activité sexuelle pour amorcer ces réponses de neurotransmetteurs, c'est pourquoi les fantasmes sont si puissants. Vous créez les images sexuelles dans votre esprit et votre cerveau réagit neurochimiquement, même en l'absence de stimuli tactiles.

Il y a quelques semaines, j'ai écrit un article intitulé « Le sexe vous rend plus intelligent, le sexe virtuel peut-il faire la même chose ? dans lequel j'ai évoqué le concept de sexe virtuel ayant potentiellement les mêmes avantages neurologiques améliorant la cognition que le sexe réel. Le facteur clé est d'induire la même réponse chimique à partir des stimuli virtuels que vous le feriez à partir de l'analogue. Certaines personnes étaient sceptiques. Ils ont affirmé qu'il n'y avait aucun moyen que le sexe virtuel puisse égaler le sexe réel, que ce soit par sensation ou perception.

Maintenant, je pense que cette résistance est principalement due à la sur-intellectualisation et à l'idéalisation du sexe, plutôt que de simplement suivre la science. Tant qu'il y a une réaction stimulée-réponse, votre cerveau s'en moque s'il a été induit par une nuit torride avec un mannequin russe, ou en parcourant le catalogue de Victoria's Secret. La dopamine et l'ocytocine ne sont pas snob de cette façon. Ils veulent juste sortir pour jouer, peu importe qui ou ce qui les invite.

Si vous y réfléchissez, les fantasmes et la pornographie peuvent être tout aussi excitants qu'une personne en chair et en os, peut-être même plus. Tout se résume au conditionnement classique. La recherche a déjà montré comment l'association d'un stimulus agréable avec un stimulus neutre peut déclencher la libération de dopamine du stimulus neutre après l'entraînement. Vous pouvez considérer les expériences sexuelles passées comme la "condition d'entraînement" et le combo DO comme la réponse indicée. Après avoir expérimenté le plaisir du sexe, certaines images et conditions qui rappellent à votre cerveau cette expérience peuvent indiquer cette réponse combinée DO même en l'absence du stimulus (sexe).

Si vous êtes capable d'amorcer habilement ces neurotransmetteurs pour qu'ils soient libérés, vous pouvez effectivement forcer chimiquement les gens à n'importe quoi. La simple image d'une activité sexuelle ou la forte suggestion de celle-ci peut suffire à déclencher la réponse, à faire circuler la dopamine et à faire passer l'ocytocine juste derrière. Faut-il se demander pourquoi la pornographie peut sembler si addictive ?

Even continual, repeated fantasies about the same person or activity can trigger dopamine and oxytocin to a degree that you actually start psychologically and biologically bonding with that person/image/idea. Once that bond is formed, it is more difficult to just let it go. Alto! You are officially hooked.

Don't get me wrong here, though. Am I saying that once you respond chemically to sexual stimuli that you are "addicted"? No. Sexual addiction is a whole different topic that I will not be addressing here, at least not today. I still question the validity of that as a bonafide disorder, but I digress.

The point is, all things equal, if you are presented with two things, and one of them induces a sexual response, that is the item or person you will be drawn to. It doesn't matter if it is real, virtual, 2D, 3D, 4D, or all in your mind. All it needs to do is trigger the DO combo, and it is a done deal. Nothing like being a slave to your neurotransmitters, eh?


New research reveals the root of musical pleasure

We all know that certain pieces of music can evoke strong emotional responses in people. Now, a research team from Canada's McGill University has uncovered evidence that reveals exactly what causes such feelings of euphoria and ecstasy and why music is so important in human society. Using a combination of brain scanning technologies, the study has shown that the same neurotransmitter which is associated with feeling pleasure from sex and food is released in the brain when listening to good music.

That humans can derive intense pleasure from such things as food, drugs, money and sex is well known. All of these feelings of reward generally involve the activity of a certain neurotransmitter in the brain – dopamine. It's a mechanism that's necessary for survival, caused by psychoactive drugs or by tangible items which offer secondary rewards of some kind.

Abstract external stimuli, like music or art, can often trigger heightened pleasure responses in people, even though they can't be thought of as vital for survival or the result of conditioned reinforcement. Elles sont perçu as being rewarding rather than actually having a direct or chemical influence.

Music's effect on our emotional state is, of course, also well-known – as witnessed by the increase in our population as result of recordings by Barry White or Etta James, or the floods of tears accompanying a moving piece from Bach or Beethoven. Previous neuroimaging studies have hinted that the emotion and reward circuits in the brain have a lot to do with the sensations experienced when listening to good music.

Researchers Valorie N. Salimpoor, Mitchel Benovoy, Kevin Larcher, Alain Dagher and Dr. Robert Zatorre from the Montreal Neurological Institute and Hospital at McGill University and the Centre for Interdisciplinary Research in Music, Media, and Technology have now provided direct evidence.

Using a combination brain scanning technologies, the study has shown that the same neurotransmitter that's associated with feeling pleasure from sex and food is released in the brain when listening to good music

Even though we know what pleasure is, it's a phenomenon that's difficult to assess objectively. However, highly pleasurable experiences often result in noticeable physiological symptoms like changes in electrodermal activity, heart rate, respiration and so on – this "chills" response can therefore be measured. This measurement can be used to determine the exact moment of heightened pleasure, to help pinpoint what's going on in the brain when the chills response kicks in.

As musical tastes vary considerably, participants in the study were asked to choose their own pieces of highly pleasurable music. Volunteers were also asked to identify a piece of neutral music for control purposes, that was not unpleasant but didn't elicit any sort of heightened emotional response. Music used in the study included classical works by Beethoven, Chopin and Tchaikovsky, film scores from Une orange mécanique et Kill Bill, Flamenco guitar by Rodrigo Y Gabriela and rock from Led Zeppelin, as well as jazz, blues, techno and folk.

Each volunteer went through two testing sessions, one with the neutral music and one with the pleasure music of choice. Positron Emission Tomography (PET) brain imaging revealed increased endogenous dopamine transmission during the pleasure session compared to the neutral session, confirming the association between musical enjoyment and dopamine release in the mesolimbic and mesostriatal reward systems. The research team also wanted to discover whether the release of dopamine was associated with the actual reward of listening to music or from the anticipation of what's to come.

PET does not give the kind of temporal resolution necessary for the examination of this kind of distinction, so the team also sought the help of a Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI) machine. During the fMRI stage of the testing, volunteers were asked to indicate when they experienced peak emotional responses to the same pieces of music. This information was then used to identify anticipations and peak experience time points.

During each session, participants listened to either pleasurable or neutral music for 15 minutes before [11C]raclopride was injected, and continued to listen for an additional 60 minutes while PET frames were acquired

The results showed that the release of dopamine was not constant throughout the whole piece but restricted to moments prior to and during peak moments. Activity was found to fire in the caudate region of the brain when the listener anticipated the emotional high, whereas during the experience itself, dopamine release was concentrated in the striatum system.

"Music is unique in the sense that we can measure all reward phases in real-time, as it progresses from baseline neutral to anticipation to peak pleasure all during scanning," says lead investigator Salimpoor. "It is generally a great challenge to examine dopamine activity during both the anticipation and the consumption phase of a reward. Both phases are captured together online by the PET scanner, which, combined with the temporal specificity of fMRI provides us with a unique assessment of the distinct contributions of each brain region at different time points."

The experiments are said to "provide the first direct evidence that the intense pleasure experienced to music is associated with dopamine activity in the mesolimbic reward system, including both dorsal and ventral striatum." They further show that the anticipation of sonic pleasure also results in reward systems being activated, and that the activity is concentrated in a different area of the brain than the actual experience.

The paper, entitled Anatomically distinct dopamine release during anticipation and experience of peak emotion to music, has been published in the journal Nature Neuroscience.


AnhedoniaMarkedly diminished interest or pleasure in all, or almost all, activities
AvolitionThe reduction, difficulty, or inability to initiate and persist in goaldirected behavior lack of motivation
Chapman Physical and Social Anhedonia Scales (CPAS/CSAS)Self-report anhedonia scales that differentiate between physical (i.e., eating, sex) and social (i.e., expressing feelings and interacting with people) pleasures
Deep brain stimulation (DBS)Clinical procedure, involving surgical implantation of stimulating electrodes in discrete brain sites in humans, such as the subgenual cingulate cortex, ventral striatum, inferior thalamic peduncle, and lateral habenula. Subsequently, continuous stimulation of these brain sites is used to treat depression, particularly treatment-resistant depression.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM)The standard classification of mental disorders published by the American Psychiatric Association and used by mental health professionals, including clinicians and researchers, in the United States
Effort Expenditure for Rewards Task (EEfRT)Human experimental task used to assess motivation and effort-based decision-making
Fawcett-Clark Pleasure Capacity Scale (FCPS)Self-report anhedonia scale that measures the intensity of pleasurable responses with some components of anticipatory pleasure
International Classification of Diseases (ICD)The international standard diagnostic classification of diseases and other health problems published by the World Health Organization for epidemiological and health management purposes
Intracranial self-stimulation (ICSS)Experimental animal procedure used to assess brain reward function. This procedure involves the surgical implantation of stimulating electrodes into discrete brain sites that are part of brain reward systems. Brief electrical stimulation of these brain reward sites is extremely rewarding for rats and allows the direct assessment of brain reward function. Please note that ICSS in experimental animals is different than DBS in humans in that (i) ICSS involves the delivery of brief (msec) electrical pulses while DBS is on continuously for months or longer (ii) ICSS is delivered upon performance of an operant response by the experimental animal subject (and thus, the term self-stimulation), while DBS does not involve a discrete operant response by the patient (iii) based on historical and anecdotal reports, ICSS involves brief stimulation of brain sites that lead to intense feelings of pleasure in humans, while DBS may alleviate depressive symptoms but is not associated with intense feelings of pleasure and euphoria. The latter may be due to the discrete versus continuous nature of ICSS vs. DBS, respectively.
Snaith-Hamilton Pleasure Scale (SHAPS)Self-report anhedonia scale that measures hedonic responses across four domains interests/pastimes, social interaction, sensory experience, and food/drink.
Temporal Experience of Pleasure Scale (TEPS)Self-report anhedonia scale that distinguishes between consummatory and anticipatory anhedonia
Trait anhedoniaAnhedonia that is present in non-clinical populations or precedes the onset of psychiatric illness. Assessment of trait anhedonia in human subjects without a neuropsychiatric illness allows one to dissociate neural processes that are specific to anhedonia from confounding factors associated with the onset and progression of neuropsychiatric illnesses that include anhedonia as a symptom.

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