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21.4 : Autres entités acellulaires - Prions et viroïdes - Biologie

21.4 : Autres entités acellulaires - Prions et viroïdes - Biologie


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Compétences à développer

  • Décrire les prions et leurs propriétés de base
  • Définir les viroïdes et leurs cibles d'infection

Les prions et les viroïdes sont des agents pathogènes (agents capables de provoquer des maladies) qui ont des structures plus simples que les virus mais, dans le cas des prions, peuvent toujours produire des maladies mortelles.

Prions

Les prions, ainsi appelés parce qu'ils sont protéiques, sont des particules infectieuses - plus petites que les virus - qui ne contiennent pas d'acides nucléiques (ni ADN ni ARN). Historiquement, l'idée d'un agent infectieux n'utilisant pas d'acides nucléiques était considérée comme impossible, mais les travaux pionniers du biologiste lauréat du prix Nobel Stanley Prusiner ont convaincu la majorité des biologistes que de tels agents existent bel et bien.

Les maladies neurodégénératives mortelles, telles que le kuru chez l'homme et l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) chez les bovins (communément appelée « maladie de la vache folle ») se sont révélées être transmises par les prions. La maladie s'est propagée par la consommation de viande, de tissus nerveux ou d'organes internes entre membres d'une même espèce. Kuru, originaire des humains en Papouasie-Nouvelle-Guinée, s'est propagé d'humain à humain via le cannibalisme rituel. L'ESB, détectée à l'origine au Royaume-Uni, s'est propagée entre les bovins par la pratique consistant à inclure du tissu nerveux des bovins dans l'alimentation des autres bovins. Les personnes atteintes de kuru et d'ESB présentent des symptômes de perte de contrôle moteur et des comportements inhabituels, tels que des éclats de rire incontrôlés avec le kuru, suivis de la mort. Kuru a été contrôlé en incitant la population à abandonner son cannibalisme ritualiste.

D'un autre côté, on pensait initialement que l'ESB n'affectait que les bovins. Il a été démontré que les bovins mourant de la maladie ont développé des lésions ou des « trous » dans le cerveau, faisant ressembler le tissu cérébral à une éponge. Plus tard dans l'épidémie, cependant, il a été démontré qu'une encéphalopathie humaine similaire connue sous le nom de variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) pouvait être contractée en mangeant du bœuf provenant d'animaux atteints d'ESB, déclenchant des interdictions par divers pays sur l'importation de bœuf britannique et causant des dommages économiques considérables à l'industrie bovine britannique (FIgure (PageIndex{1})). L'ESB existe toujours dans divers domaines, et bien qu'il s'agisse d'une maladie rare, les personnes qui contractent la MCJ sont difficiles à traiter. La maladie peut se transmettre d'homme à homme par le sang, c'est pourquoi de nombreux pays ont interdit le don de sang dans les régions associées à l'ESB.

La cause des encéphalopathies spongiformes, telles que le kuru et l'ESB, est une variante structurelle infectieuse d'une protéine cellulaire normale appelée PrP (protéine prion). C'est cette variante qui constitue la particule de prion. La PrP existe sous deux formes, la PrPc, la forme normale de la protéine, et PrPsc, la forme infectieuse. Une fois introduite dans l'organisme, la PrPsc contenu dans le prion se lie à la PrPc et le convertit en PrPsc. Cela conduit à une augmentation exponentielle de la PrPsc protéine, qui s'agrège. PrPsc est plié anormalement, et la conformation résultante (forme) est directement responsable des lésions observées dans le cerveau des bovins infectés. Ainsi, bien que non sans quelques détracteurs parmi les scientifiques, le prion semble susceptible d'être une toute nouvelle forme d'agent infectieux, le premier découvert dont la transmission ne dépend pas de gènes constitués d'ADN ou d'ARN.

Viroïdes

Les viroïdes sont des agents pathogènes des plantes : de petites particules d'ARN circulaires à simple brin qui sont beaucoup plus simples qu'un virus. Ils n'ont pas de capside ou d'enveloppe externe, mais comme les virus, ils ne peuvent se reproduire que dans une cellule hôte. Cependant, les viroïdes ne fabriquent aucune protéine et ne produisent qu'une seule molécule d'ARN spécifique. Les maladies humaines causées par les viroïdes n'ont pas encore été identifiées.

Les viroïdes sont connus pour infecter les plantes (Figure (PageIndex{2})) et sont responsables de mauvaises récoltes et de la perte de millions de dollars de revenus agricoles chaque année. Certaines des plantes qu'ils infectent comprennent les pommes de terre, les concombres, les tomates, les chrysanthèmes, les avocats et les cocotiers.

Connexion carrière: Virologue

La virologie est l'étude des virus, et un virologue est une personne formée dans cette discipline. La formation en virologie peut mener à de nombreux cheminements de carrière différents. Les virologues participent activement à la recherche universitaire et à l'enseignement dans les collèges et les facultés de médecine. Certains virologues traitent des patients ou sont impliqués dans la génération et la production de vaccins. Ils peuvent participer à des études épidémiologiques (Figure (PageIndex{3})) ou devenir rédacteurs scientifiques, pour ne citer que quelques carrières possibles.

Si vous pensez être intéressé par une carrière en virologie, trouvez un mentor dans le domaine. De nombreux grands centres médicaux ont des départements de virologie, et les petits hôpitaux ont généralement des laboratoires de virologie au sein de leurs départements de microbiologie. Faites du bénévolat dans un laboratoire de virologie pendant un semestre ou travaillez dans un laboratoire pendant l'été. Discuter de la profession et avoir un aperçu du travail vous aidera à décider si une carrière en virologie vous convient. Le site Web de l'American Society of Virology est une bonne source d'informations sur la formation et les carrières en virologie.

Les prions sont des agents infectieux constitués de protéines, mais pas d'ADN ni d'ARN, et semblent produire leurs effets mortels en dupliquant leurs formes et en s'accumulant dans les tissus. On pense qu'ils contribuent à plusieurs troubles cérébraux progressifs, notamment la maladie de la vache folle et la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Les viroïdes sont des agents pathogènes à ARN simple brin qui infectent les plantes. Leur présence peut avoir de graves répercussions sur l'industrie agricole.

agent pathogène
agent ayant la capacité de provoquer une maladie
prion
particule infectieuse constituée de protéines qui se répliquent sans ADN ni ARN
PrPc
protéine prion normale
PrPsc
forme infectieuse d'une protéine prion
viroïde
phytopathogène qui ne produit qu'un seul ARN spécifique

Les prions, ainsi appelés parce qu'ils sont protéiques, sont des particules infectieuses - plus petites que les virus - qui ne contiennent pas d'acides nucléiques (ni ADN ni ARN). Historiquement, l'idée d'un agent infectieux n'utilisant pas d'acides nucléiques était considérée comme impossible, mais les travaux pionniers du biologiste lauréat du prix Nobel Stanley Prusiner ont convaincu la majorité des biologistes que de tels agents existent bel et bien.

Les maladies neurodégénératives mortelles, telles que le kuru chez l'homme et l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) chez les bovins (communément appelée « maladie de la vache folle ») se sont révélées être transmises par les prions. La maladie s'est propagée par la consommation de viande, de tissus nerveux ou d'organes internes entre membres d'une même espèce. Kuru, originaire des humains en Papouasie-Nouvelle-Guinée, s'est propagé d'humain à humain via le cannibalisme rituel. L'ESB, détectée à l'origine au Royaume-Uni, s'est propagée entre les bovins par la pratique consistant à inclure du tissu nerveux des bovins dans l'alimentation des autres bovins. Les personnes atteintes de kuru et d'ESB présentent des symptômes de perte de contrôle moteur et des comportements inhabituels, tels que des éclats de rire incontrôlés avec le kuru, suivis de la mort. Kuru a été contrôlé en incitant la population à abandonner son cannibalisme ritualiste.

D'un autre côté, on pensait initialement que l'ESB n'affectait que les bovins. Il a été démontré que les bovins mourant de la maladie ont développé des lésions ou des « trous » dans le cerveau, faisant ressembler le tissu cérébral à une éponge. Plus tard dans l'épidémie, cependant, il a été démontré qu'une encéphalopathie similaire chez l'homme, connue sous le nom de variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), pouvait être contractée en mangeant du bœuf provenant d'animaux infectés par l'ESB, déclenchant des interdictions par divers pays sur l'importation de bœuf britannique et causant des dommages économiques considérables à l'industrie bovine britannique (Figure 1). L'ESB existe toujours dans divers domaines, et bien qu'il s'agisse d'une maladie rare, les personnes qui contractent la MCJ sont difficiles à traiter. La maladie peut se transmettre d'homme à homme par le sang, c'est pourquoi de nombreux pays ont interdit le don de sang dans les régions associées à l'ESB.

La cause des encéphalopathies spongiformes, telles que le kuru et l'ESB, est une variante structurelle infectieuse d'une protéine cellulaire normale appelée PrP (protéine prion). C'est cette variante qui constitue la particule de prion. La PrP existe sous deux formes, PrP c , la forme normale de la protéine, et PrP sc , la forme infectieuse. Une fois introduite dans l'organisme, la PrP sc contenue dans le prion se lie à la PrP c et la convertit en PrP sc . Cela conduit à une augmentation exponentielle de la protéine PrP sc, qui s'agrège. La PrP sc est pliée de manière anormale et la conformation (forme) qui en résulte est directement responsable des lésions observées dans le cerveau des bovins infectés. Ainsi, bien que non sans quelques détracteurs parmi les scientifiques, le prion semble susceptible d'être une toute nouvelle forme d'agent infectieux, le premier découvert dont la transmission ne dépend pas de gènes constitués d'ADN ou d'ARN.

Figure 1: Maladie de la vache folle chez l'homme. (a) La protéine prion normale endogène (PrPc) est convertie en la forme pathogène (PrPsc) lorsqu'elle rencontre cette forme variante de la protéine. La PrPsc peut apparaître spontanément dans le tissu cérébral, en particulier si une forme mutante de la protéine est présente, ou elle peut se produire via la propagation de prions mal repliés consommés dans les aliments dans le tissu cérébral. (b) Ce tissu cérébral infecté par des prions, visualisé en microscopie optique, montre les vacuoles qui lui donnent une texture spongieuse, typique des encéphalopathies spongiformes transmissibles. (crédit b : modification du travail du Dr Al Jenny, données de la barre d'échelle USDA APHIS de Matt Russell)

Viroïdes

Viroïdes sont des agents pathogènes des plantes : de petites particules d'ARN circulaires simple brin qui sont beaucoup plus simples qu'un virus. Ils n'ont pas de capside ou d'enveloppe externe, mais comme les virus, ils ne peuvent se reproduire que dans une cellule hôte. Cependant, les viroïdes ne fabriquent aucune protéine et ne produisent qu'une seule molécule d'ARN spécifique. Les maladies humaines causées par les viroïdes n'ont pas encore été identifiées.

Les viroïdes sont connus pour infecter les plantes (Figure) et sont responsables de mauvaises récoltes et de la perte de millions de dollars de revenus agricoles chaque année. Certaines des plantes qu'ils infectent comprennent les pommes de terre, les concombres, les tomates, les chrysanthèmes, les avocats et les cocotiers.

Ces pommes de terre ont été infectées par le viroïde du tubercule en fuseau de la pomme de terre (PSTV), qui se propage généralement lorsque des couteaux infectés sont utilisés pour couper des pommes de terre saines, qui sont ensuite plantées. (crédit : Pamela Roberts, Institut des sciences de l'alimentation et de l'agriculture de l'Université de Floride, USDA ARS)


Viroïdes

Les viroïdes sont des agents pathogènes des plantes : de petites particules d'ARN circulaires à simple brin qui sont beaucoup plus simples qu'un virus. Ils n'ont pas de capside ou d'enveloppe externe, mais comme les virus, ils ne peuvent se reproduire que dans une cellule hôte. Cependant, les viroïdes ne fabriquent aucune protéine et ne produisent qu'une seule molécule d'ARN spécifique. Les maladies humaines causées par les viroïdes n'ont pas encore été identifiées.

Les viroïdes sont connus pour infecter les plantes ([link]) et sont responsables de mauvaises récoltes et de la perte de millions de dollars de revenus agricoles chaque année. Certaines des plantes qu'ils infectent comprennent les pommes de terre, les concombres, les tomates, les chrysanthèmes, les avocats et les cocotiers.

Ces pommes de terre ont été infectées par le viroïde du tubercule en fuseau de la pomme de terre (PSTV), qui se propage généralement lorsque des couteaux infectés sont utilisés pour couper des pommes de terre saines, qui sont ensuite plantées. (crédit : Pamela Roberts, Institut des sciences de l'alimentation et de l'agriculture de l'Université de Floride, USDA ARS)

Virologue La virologie est l'étude des virus, et un virologue est une personne formée dans cette discipline. La formation en virologie peut mener à de nombreux cheminements de carrière différents. Les virologues participent activement à la recherche universitaire et à l'enseignement dans les collèges et les facultés de médecine. Certains virologues traitent des patients ou sont impliqués dans la génération et la production de vaccins. Ils peuvent participer à des études épidémiologiques ([link]) ou devenir rédacteurs scientifiques, pour ne citer que quelques carrières possibles.

Ce virologue est engagé sur le terrain, prélevant des œufs de ce nid pour la grippe aviaire. (crédit : Don Becker, USGS EROS, U.S. Fish and Wildlife Service)

Si vous pensez être intéressé par une carrière en virologie, trouvez un mentor dans le domaine. De nombreux grands centres médicaux ont des départements de virologie, et les petits hôpitaux ont généralement des laboratoires de virologie au sein de leurs départements de microbiologie. Faites du bénévolat dans un laboratoire de virologie pendant un semestre ou travaillez dans un laboratoire pendant l'été. Discuter de la profession et avoir un aperçu du travail vous aidera à décider si une carrière en virologie vous convient. Le site Web de l'American Society of Virology est une bonne source d'informations sur la formation et les carrières en virologie.


Biologie 171

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Décrire les prions et leurs propriétés de base
  • Définir les viroïdes et leurs cibles d'infection

Les prions et les viroïdes sont des agents pathogènes (agents capables de provoquer des maladies) qui ont des structures plus simples que les virus mais, dans le cas des prions, peuvent toujours produire des maladies mortelles.

Prions

Les prions, ainsi appelés parce qu'ils sont protéiques, sont des particules infectieuses - plus petites que les virus - qui ne contiennent pas d'acides nucléiques (ni ADN ni ARN). Historiquement, l'idée d'un agent infectieux n'utilisant pas d'acides nucléiques était considérée comme impossible, mais les travaux pionniers du biologiste lauréat du prix Nobel Stanley Prusiner ont convaincu la majorité des biologistes que de tels agents existent bel et bien.

Les maladies neurodégénératives mortelles, telles que le kuru chez l'homme et l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) chez les bovins (communément appelée « maladie de la vache folle ») se sont révélées être transmises par les prions. La maladie s'est propagée par la consommation de viande, de tissus nerveux ou d'organes internes entre membres d'une même espèce. Kuru, originaire des humains en Papouasie-Nouvelle-Guinée, s'est propagé d'humain à humain via le cannibalisme rituel. L'ESB, détectée à l'origine au Royaume-Uni, s'est propagée entre les bovins par la pratique consistant à inclure du tissu nerveux des bovins dans l'alimentation des autres bovins. Les personnes atteintes de kuru et d'ESB présentent des symptômes de perte de contrôle moteur et des comportements inhabituels, tels que des éclats de rire incontrôlés avec le kuru, suivis de la mort. Kuru a été contrôlé en incitant la population à abandonner son cannibalisme ritualiste.

D'un autre côté, on pensait initialement que l'ESB n'affectait que les bovins. Il a été démontré que les bovins mourant de la maladie ont développé des lésions ou des « trous » dans le cerveau, faisant ressembler le tissu cérébral à une éponge. Plus tard dans l'épidémie, cependant, il a été démontré qu'une encéphalopathie similaire chez l'homme, connue sous le nom de variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), pouvait être contractée en mangeant du bœuf provenant d'animaux infectés par l'ESB, déclenchant des interdictions par divers pays sur l'importation de bœuf britannique et causant des dommages économiques considérables à l'industrie bovine britannique ((Figure)). L'ESB existe toujours dans divers domaines, et bien qu'il s'agisse d'une maladie rare, les personnes qui contractent la MCJ sont difficiles à traiter. La maladie peut se transmettre d'homme à homme par le sang, c'est pourquoi de nombreux pays ont interdit le don de sang dans les régions associées à l'ESB.

La cause des encéphalopathies spongiformes, telles que le kuru et l'ESB, est une variante structurelle infectieuse d'une protéine cellulaire normale appelée PrP (protéine prion). C'est cette variante qui constitue la particule de prion. La PrP existe sous deux formes, PrP c , la forme normale de la protéine, et PrP sc , la forme infectieuse. Une fois introduite dans l'organisme, la PrP sc contenue dans le prion se lie à la PrP c et la convertit en PrP sc . Cela conduit à une augmentation exponentielle de la protéine PrP sc, qui s'agrège. La PrP sc est pliée de manière anormale et la conformation (forme) qui en résulte est directement responsable des lésions observées dans le cerveau des bovins infectés. Ainsi, bien que non sans quelques détracteurs parmi les scientifiques, le prion semble susceptible d'être une toute nouvelle forme d'agent infectieux, le premier découvert dont la transmission ne dépend pas de gènes constitués d'ADN ou d'ARN.


Viroïdes

Les viroïdes sont des agents pathogènes des plantes : de petites particules d'ARN circulaires à simple brin qui sont beaucoup plus simples qu'un virus. Ils n'ont pas de capside ou d'enveloppe externe, mais comme les virus, ils ne peuvent se reproduire que dans une cellule hôte. Cependant, les viroïdes ne fabriquent aucune protéine et ne produisent qu'une seule molécule d'ARN spécifique. Les maladies humaines causées par les viroïdes n'ont pas encore été identifiées.

Les viroïdes sont connus pour infecter les plantes ((Figure)) et sont responsables de mauvaises récoltes et de la perte de millions de dollars de revenus agricoles chaque année. Certaines des plantes qu'ils infectent comprennent les pommes de terre, les concombres, les tomates, les chrysanthèmes, les avocats et les cocotiers.


Virologue
La virologie est l'étude des virus, et un virologue est une personne formée dans cette discipline. La formation en virologie peut mener à de nombreux cheminements de carrière différents. Les virologues participent activement à la recherche universitaire et à l'enseignement dans les collèges et les facultés de médecine. Certains virologues traitent des patients ou sont impliqués dans la génération et la production de vaccins. Ils peuvent participer à des études épidémiologiques ((Figure)) ou devenir rédacteurs scientifiques, pour ne citer que quelques carrières possibles.


Si vous pensez être intéressé par une carrière en virologie, trouvez un mentor dans le domaine. De nombreux grands centres médicaux ont des départements de virologie, et les petits hôpitaux ont généralement des laboratoires de virologie au sein de leurs départements de microbiologie. Faites du bénévolat dans un laboratoire de virologie pendant un semestre ou travaillez dans un laboratoire pendant l'été. Discuter de la profession et avoir un aperçu du travail vous aidera à décider si une carrière en virologie vous convient. Le site Web de l'American Society of Virology est une bonne source d'informations sur la formation et les carrières en virologie.

Résumé de la section

Les prions sont des agents infectieux constitués de protéines, mais pas d'ADN ni d'ARN, et semblent produire leurs effets mortels en dupliquant leurs formes et en s'accumulant dans les tissus. On pense qu'ils contribuent à plusieurs troubles cérébraux progressifs, notamment la maladie de la vache folle et la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Les viroïdes sont des agents pathogènes à ARN simple brin qui infectent les plantes. Leur présence peut avoir de graves répercussions sur l'industrie agricole.

Réponse libre

Les prions sont responsables de la variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, qui a entraîné plus de 100 décès humains en Grande-Bretagne au cours des 10 dernières années. Comment les humains contractent-ils cette maladie ?

Cette maladie à prions est transmise par la consommation humaine de viande infectée.

En quoi les viroïdes ressemblent-ils aux virus ?

Ils se répliquent tous les deux dans une cellule et contiennent tous deux de l'acide nucléique.

Un botaniste remarque qu'un plant de tomate a l'air malade. Comment le botaniste a-t-il pu confirmer que l'agent causant la maladie est un viroïde et non un virus ?

Le botaniste devra isoler tout acide nucléique étranger des cellules végétales infectées et confirmer qu'une molécule d'ARN est l'agent étiologique de la maladie. Le botaniste devra alors démontrer que l'ARN peut infecter les cellules végétales sans capside, et que l'ARN se réplique, mais n'est pas traduit pour produire des protéines.

Glossaire


42. Le tableau ci-dessous montre la classification de Baltimore utilisée pour classer les virus en fonction de leur matériel génétique. Quelle est la différence entre la façon dont les virus du groupe I et du groupe III se reproduisent ? Dans le groupe I.

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  • Chapitre 16 Régulation des gènes
  • 16.6 Régulation génique eucaryote translationnelle et post-traductionnelle

Ce texte est basé sur Openstax Biology for AP Courses, Senior Contributing Authors Julianne Zedalis, The Bishop's School in La Jolla, CA, John Eggebrecht, Cornell University Contributing Authors Yael Avissar, Rhode Island College, Jung Choi, Georgia Institute of Technology, Jean DeSaix , Université de Caroline du Nord à Chapel Hill, Vladimir Jurukovski, Suffolk County Community College, Connie Rye, East Mississippi Community College, Robert Wise, Université du Wisconsin, Oshkosh

Ce travail est sous licence Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Unported License, sans restrictions supplémentaires


21,1 | Évolution virale, morphologie et classification

À la fin de cette section, vous serez en mesure de :

  • Décrire comment les virus ont été découverts pour la première fois et comment ils sont détectés
  • Discutez de trois hypothèses sur l'évolution des virus
  • Reconnaître les formes de base des virus
  • Comprendre les systèmes de classification passés et émergents pour les virus

Les virus sont des entités diverses. Ils varient dans leur structure, leurs méthodes de réplication et leurs hôtes cibles. Presque toutes les formes de vie, des bactéries et archées aux eucaryotes tels que les plantes, les animaux et les champignons, ont des virus qui les infectent. Alors que la plupart de la diversité biologique peut être comprise à travers l'histoire de l'évolution, telle que la façon dont les espèces se sont adaptées aux conditions et aux environnements, beaucoup de choses sur les origines et l'évolution des virus restent inconnues.

Découverte et détection

Les virus ont été découverts pour la première fois après le développement d'un filtre en porcelaine, appelé filtre Chamberland-Pasteur, qui pouvait éliminer toutes les bactéries visibles au microscope de tout échantillon liquide. En 1886, Adolph Meyer a démontré qu'une maladie des plants de tabac, la maladie de la mosaïque du tabac, pouvait être transférée d'une plante malade à une plante saine via des extraits de plantes liquides. En 1892, Dmitri Ivanowski montra que cette maladie pouvait être transmise de cette manière même après que le filtre Chamberland-Pasteur eut éliminé toutes les bactéries viables de l'extrait. Pourtant, il a fallu de nombreuses années avant qu'il ne soit prouvé que ces agents infectieux «filtrables» n'étaient pas simplement de très petites bactéries, mais étaient un nouveau type de très petites particules causant des maladies.

Virion, particules virales uniques, sont très petites, d'environ 20 à 250 nanomètres de diamètre. Ces particules virales individuelles sont la forme infectieuse d'un virus à l'extérieur de la cellule hôte. Contrairement aux bactéries (qui sont environ 100 fois plus grosses), nous ne pouvons pas voir les virus au microscope optique, à l'exception de certains grands virions de la famille des poxvirus. Ce n'est qu'avec le développement du microscope électronique à la fin des années 1930 que les scientifiques ont eu leur première bonne vision de la structure du virus de la mosaïque du tabac (TMV) (Graphique 21.1) et d'autres virus (Graphique 21.2). La structure de surface des virions peut être observée à la fois par microscopie électronique à balayage et à transmission, tandis que les structures internes du virus ne peuvent être observées que sur des images d'un microscope électronique à transmission. L'utilisation de ces technologies a permis la découverte de nombreux virus de tous les types d'organismes vivants. Ils ont été initialement regroupés par morphologie commune. Plus tard, les groupes de virus ont été classés selon le type d'acide nucléique qu'ils contenaient, ADN ou ARN, et si leur acide nucléique était simple ou double brin. Plus récemment, l'analyse moléculaire des cycles réplicatifs viraux a encore affiné leur classification.

Figure 21.2 Dans ces micrographies électroniques à transmission, (a) un virus est éclipsé par la cellule bactérienne qu'il infecte, tandis que (b) ces cellules d'E. coli sont éclipsées par les cellules du côlon en culture. (crédit a : modification du travail par le U.S. Dept. of Energy, Office of Science, LBL, PBD crédit b : modification du travail par J.P. Nataro et S. Sears, données inédites, données de la barre d'échelle CDC de Matt Russell)

Évolution des virus

Bien que les biologistes aient accumulé une quantité importante de connaissances sur l'évolution des virus actuels, on en sait beaucoup moins sur l'origine des virus. Lorsqu'ils explorent l'histoire de l'évolution de la plupart des organismes, les scientifiques peuvent examiner les archives fossiles et des preuves historiques similaires. Cependant, les virus ne se fossilisent pas, les chercheurs doivent donc faire des conjectures en étudiant comment les virus d'aujourd'hui évoluent et en utilisant des informations biochimiques et génétiques pour créer des histoires de virus spéculatives.

Alors que la plupart des résultats s'accordent sur le fait que les virus n'ont pas un seul ancêtre commun, les chercheurs n'ont pas encore trouvé une seule hypothèse sur les origines des virus qui soit pleinement acceptée sur le terrain. Une telle hypothèse, appelée dévolution ou hypothèse régressive, propose d'expliquer l'origine des virus en suggérant que les virus ont évolué à partir de cellules libres. Cependant, de nombreux éléments de la façon dont ce processus a pu se produire sont un mystère. Une deuxième hypothèse (appelée hypothèse d'évasion ou hypothèse progressive) explique que les virus ont un génome à ARN ou à ADN et suggère que les virus proviennent de molécules d'ARN et d'ADN qui se sont échappées d'une cellule hôte. Une troisième hypothèse postule un système d'auto-réplication similaire à celui d'autres molécules auto-répliquantes, évoluant probablement aux côtés des cellules sur lesquelles elles reposent, car les études d'hôtes de certains agents pathogènes des plantes soutiennent cette hypothèse.

À mesure que la technologie progresse, les scientifiques peuvent développer et affiner d'autres hypothèses pour expliquer l'origine des virus. Le domaine émergent appelé systématique moléculaire des virus tente de faire exactement cela grâce à des comparaisons de matériel génétique séquencé. Ces chercheurs espèrent mieux comprendre un jour l'origine des virus, une découverte qui pourrait conduire à des avancées dans les traitements des maladies qu'ils produisent.

Morphologie virale

Les virus sont acellulaire, ce qui signifie qu'il s'agit d'entités biologiques qui n'ont pas de structure cellulaire. Ils manquent donc de la plupart des composants des cellules, tels que les organites, les ribosomes et la membrane plasmique. Un virion est constitué d'un noyau d'acide nucléique, d'un enrobage protéique externe ou capside, et parfois d'un enveloppe constitué de membranes protéiques et phospholipidiques dérivées de la cellule hôte. Les virus peuvent également contenir des protéines supplémentaires, telles que des enzymes. La différence la plus évidente entre les membres des familles virales est leur morphologie, qui est assez diverse. Une caractéristique intéressante de la complexité virale est que la complexité de l'hôte n'est pas en corrélation avec la complexité du virion. Certaines des structures de virions les plus complexes sont observées dans les bactériophages, des virus qui infectent les organismes vivants les plus simples, les bactéries.

Les virus se présentent sous de nombreuses formes et tailles, mais celles-ci sont cohérentes et distinctes pour chaque famille virale. Tous les virions ont un génome d'acide nucléique recouvert d'une couche protectrice de protéines, appelée un capside. La capside est constituée de sous-unités protéiques appelées capsomères. Certaines capsides virales sont de simples « sphères » polyédriques, tandis que d'autres ont une structure assez complexe.

En général, les formes des virus sont classées en quatre groupes : filamenteux, isométriques (ou icosaédriques), enveloppés et tête et queue. Les virus filamenteux sont longs et cylindriques. De nombreux virus végétaux sont filamenteux, dont le TMV. Les virus isométriques ont des formes à peu près sphériques, comme le poliovirus ou les virus de l'herpès. Les virus enveloppés ont des membranes entourant les capsides. Les virus animaux, tels que le VIH, sont fréquemment enveloppés. Les virus de la tête et de la queue infectent les bactéries et ont une tête semblable aux virus icosaédriques et une forme de queue semblable aux virus filamenteux.

De nombreux virus utilisent une sorte de glycoprotéine pour se fixer à leurs cellules hôtes via des molécules sur la cellule appelées récepteurs viraux (Graphique 21.3). Pour ces virus, l'attachement est une condition pour une pénétration ultérieure de la membrane cellulaire, afin qu'ils puissent achever leur réplication à l'intérieur de la cellule. Les récepteurs utilisés par les virus sont des molécules qui se trouvent normalement à la surface des cellules et qui ont leurs propres fonctions physiologiques. Les virus ont simplement évolué pour utiliser ces molécules pour leur propre réplication. Par exemple, le VIH utilise la molécule CD4 sur les lymphocytes T comme l'un de ses récepteurs. Le CD4 est un type de molécule appelée molécule d'adhésion cellulaire, qui a pour fonction de maintenir différents types de cellules immunitaires à proximité les unes des autres pendant la génération d'une réponse immunitaire des lymphocytes T.

Figure 21.3 Le virus KSHV se lie au récepteur xCT à la surface des cellules humaines. Les récepteurs xCT protègent les cellules contre le stress. Les cellules stressées expriment plus de récepteurs xCT que les cellules non stressées. Le virion KSHV provoque un stress des cellules, augmentant ainsi l'expression du récepteur auquel il se lie. (crédit : modification du travail par NIAID, NIH)

Parmi les virions les plus complexes connus, le bactériophage T4, qui infecte la bactérie Escherichia coli, possède une structure de queue que le virus utilise pour se fixer aux cellules hôtes et une structure de tête qui abrite son ADN.

L'adénovirus, un virus animal non enveloppé qui provoque des maladies respiratoires chez l'homme, utilise des pointes de glycoprotéines dépassant de ses capsomères pour se fixer aux cellules hôtes. Les virus non enveloppés comprennent également ceux qui causent la polio (poliovirus), les verrues plantaires (papillomavirus) et l'hépatite A (virus de l'hépatite A).

Les virions enveloppés comme le VIH, l'agent causal du SIDA, sont constitués d'acide nucléique (ARN dans le cas du VIH) et de protéines de capside entourées d'une enveloppe bicouche phospholipidique et de ses protéines associées. Les glycoprotéines incluses dans l'enveloppe virale sont utilisées pour se fixer aux cellules hôtes. D'autres protéines d'enveloppe sont les protéines matricielles qui stabilisent l'enveloppe et jouent souvent un rôle dans l'assemblage des virions descendants. La varicelle, la grippe et les oreillons sont des exemples de maladies causées par des virus à enveloppe. En raison de la fragilité de l'enveloppe, les virus non enveloppés sont plus résistants aux changements de température, de pH et de certains désinfectants que les virus enveloppés.

Dans l'ensemble, la forme du virion et la présence ou l'absence d'une enveloppe nous renseignent peu sur la maladie que le virus peut provoquer ou sur les espèces qu'il pourrait infecter, mais ils restent des moyens utiles pour commencer la classification virale (Graphique 21.4).

Figure 21.4 Les virus peuvent être de forme complexe ou relativement simples. Cette figure montre trois virions relativement complexes : le bactériophage T4, avec son groupe de tête contenant de l'ADN et ses fibres de queue qui se fixent aux cellules hôtes, l'adénovirus, qui utilise des pointes de sa capside pour se lier aux cellules hôtes et le VIH, qui utilise des glycoprotéines intégrées dans son enveloppe. se lier aux cellules hôtes. Notez que le VIH possède des protéines appelées protéines matricielles, internes à l'enveloppe, qui aident à stabiliser la forme du virion. (crédit « bactériophage, adénovirus » : modification des travaux par NCBI, NIH crédit « HIV retrovirus » : modification des travaux par NIAID, NIH)

Laquelle des affirmations suivantes concernant la structure du virus est vraie ?

une. Tous les virus sont enfermés dans une membrane virale.

b. Le capsomère est composé de petites sous-unités protéiques appelées capsides.

c. L'ADN est le matériel génétique de tous les virus.

ré. Les glycoprotéines aident le virus à se fixer à la cellule hôte.

Types d'acide nucléique

Contrairement à presque tous les organismes vivants qui utilisent l'ADN comme matériel génétique, les virus peuvent utiliser l'ADN ou l'ARN comme leur. Les noyau de virus contient le génome ou le contenu génétique total du virus. Les génomes viraux ont tendance à être petits, ne contenant que les gènes qui codent pour des protéines que le virus ne peut pas obtenir de la cellule hôte. Ce matériel génétique peut être simple ou double brin. Il peut également être linéaire ou circulaire. Alors que la plupart des virus contiennent un seul acide nucléique, d'autres ont des génomes qui en ont plusieurs, appelés segments.

Dans les virus à ADN, l'ADN viral dirige les protéines de réplication de la cellule hôte pour synthétiser de nouvelles copies du génome viral et pour transcrire et traduire ce génome en protéines virales. Les virus à ADN provoquent des maladies humaines, telles que la varicelle, l'hépatite B et certaines maladies vénériennes, comme l'herpès et les verrues génitales.

Les virus à ARN ne contiennent que de l'ARN comme matériel génétique. Pour répliquer leurs génomes dans la cellule hôte, les virus à ARN codent pour des enzymes qui peuvent répliquer l'ARN en ADN, ce qui ne peut pas être fait par la cellule hôte. Ces enzymes ARN polymérase sont plus susceptibles de faire des erreurs de copie que les ADN polymérases, et font donc souvent des erreurs lors de la transcription. Pour cette raison, les mutations dans les virus à ARN se produisent plus fréquemment que dans les virus à ADN. Cela les amène à changer et à s'adapter plus rapidement à leur hôte. Les maladies humaines causées par les virus à ARN comprennent l'hépatite C, la rougeole et la rage.

Classification des virus

Pour comprendre les caractéristiques partagées entre les différents groupes de virus, un schéma de classification est nécessaire. Comme la plupart des virus ne sont pas censés avoir évolué à partir d'un ancêtre commun, les méthodes utilisées par les scientifiques pour classer les êtres vivants ne sont cependant pas très utiles. Les biologistes ont utilisé plusieurs systèmes de classification dans le passé, basés sur la morphologie et la génétique des différents virus. Cependant, ces méthodes de classification antérieures regroupaient les virus différemment, en fonction des caractéristiques du virus qu'elles utilisaient pour les classer. La méthode de classification la plus couramment utilisée aujourd'hui s'appelle le schéma de classification de Baltimore et est basée sur la façon dont l'ARN messager (ARNm) est généré dans chaque type particulier de virus.

Systèmes de classification antérieurs

Les virus sont classés de plusieurs manières : par des facteurs tels que leur contenu principal (Tableau 21.1 et Graphique 21.3), la structure de leurs capsides et si elles ont une enveloppe externe. Le type de matériel génétique (ADN ou ARN) et sa structure (simple ou double brin, linéaire ou circulaire, et segmenté ou non segmenté) sont utilisés pour classer les structures du noyau viral.

Figure 21.5 Les virus sont classés en fonction de leur matériel génétique de base et de la conception de leur capside. (a) Le virus de la rage a un noyau d'ARN simple brin (ARNsb) et une capside hélicoïdale enveloppée, tandis que (b) le virus de la variole, l'agent causal de la variole, a un noyau d'ADN double brin (ADNdb) et une capside complexe. La transmission de la rage se produit lorsque la salive d'un mammifère infecté pénètre dans une plaie. Le virus se déplace à travers les neurones du système nerveux périphérique jusqu'au système nerveux central où il altère le fonctionnement du cerveau, puis se déplace vers d'autres tissus. Le virus peut infecter n'importe quel mammifère et la plupart meurent dans les semaines suivant l'infection. La variole est un virus humain transmis par inhalation du virus variolique, localisé dans la peau, la bouche et la gorge, qui provoque une éruption cutanée caractéristique. Avant son éradication en 1979, l'infection entraînait un taux de mortalité de 30 à 35 pour cent. (crédit « rage diagram » : modification des travaux du CDC « rage micrograph » : modification des travaux du Dr Fred Murphy, CDC crédit « small vérole micrograph » : modification des travaux du Dr Fred Murphy, Sylvia Whitfield, CDC crédit « small vérole » photo » : modification du travail par les données de la barre d'échelle CDC de Matt Russell)

Les virus peuvent également être classés par la conception de leurs capsides (Graphique 21.4 et Graphique 21.5). Les capsides sont classées en icosaédrique nu, icosaédrique enveloppé, hélicoïdal enveloppé, hélicoïdal nu et complexe (Graphique 21.6 et Graphique 21.7). Le type de matériel génétique (ADN ou ARN) et sa structure (simple ou double brin, linéaire ou circulaire, segmenté ou non segmenté) sont utilisés pour classer les structures du noyau viral (Tableau 21.2).

Figure 21.6 L'adénovirus (à gauche) est représenté avec un génome d'ADN double brin enfermé dans une capside icosaédrique de 90 à 100 nm de diamètre. Le virus, représenté en cluster sur la micrographie (à droite), est transmis par voie orale et provoque diverses maladies chez les vertébrés, notamment des infections oculaires et respiratoires chez l'homme. (crédit « adenovirus » : modification des travaux du Dr Richard Feldmann, National Cancer Institute crédit « micrographie » : modification des travaux du Dr G. William Gary, Jr., données de la barre d'échelle CDC de Matt Russell)

Classification des virus par structure de capside

Figure 21.7 Les micrographies électroniques à transmission de divers virus montrent leurs structures. La capside du (a) virus de la polio est icosaédrique nue (b) la capside du virus d'Epstein-Barr est icosaédrique enveloppée (c) la capside du virus des oreillons est une hélice enveloppée (d) la capside du virus de la mosaïque du tabac est hélicoïdale nue et (e) la capside de l'herpèsvirus est complexe. (crédit a : modification du travail par Dr. Fred Murphy, Sylvia Whitfield crédit b : modification du travail par Liza Gross crédit c : modification du travail par Dr. FA Murphy, CDC crédit d : modification du travail par USDA ARS crédit e : modification des travaux de Linda Stannard, Département de microbiologie médicale, Université de Cape Town, Afrique du Sud, données de la barre d'échelle de la NASA de Matt Russell)

Classement de Baltimore

Le système de classification des virus le plus couramment utilisé a été développé par le biologiste lauréat du prix Nobel David Baltimore au début des années 1970. En plus des différences de morphologie et de génétique mentionnées ci-dessus, le schéma de classification de Baltimore regroupe les virus en fonction de la façon dont l'ARNm est produit pendant le cycle de réplication du virus.

Groupe I les virus contiennent de l'ADN double brin (ADNdb) comme génome. Leur ARNm est produit par transcription de la même manière qu'avec l'ADN cellulaire. Groupe II les virus ont un ADN simple brin (ssDNA) comme génome. Ils convertissent leurs génomes simple brin en un intermédiaire d'ADNdb avant que la transcription en ARNm ne puisse se produire. Groupe III les virus utilisent l'ARNdb comme génome. Les brins se séparent et l'un d'eux est utilisé comme matrice pour la génération d'ARNm à l'aide de l'ARN polymérase ARN-dépendante codée par le virus. Groupe IV les virus ont un ssRNA comme génome avec une polarité positive. Polarité positive signifie que l'ARN génomique peut servir directement d'ARNm. Les intermédiaires d'ARNdb, appelés intermédiaires réplicatifs, sont fabriqués dans le processus de copie de l'ARN génomique. De multiples brins d'ARN pleine longueur de polarité négative (complémentaires à l'ARN génomique à brin positif) sont formés à partir de ces intermédiaires, qui peuvent ensuite servir de matrices pour la production d'ARN à polarité positive, y compris à la fois l'ARN génomique pleine longueur et plus court. ARNm viraux. Groupe V les virus contiennent des génomes d'ARNss avec un polarité négative, ce qui signifie que leur séquence est complémentaire de l'ARNm. Comme pour les virus du groupe IV, les intermédiaires ARNdb sont utilisés pour faire des copies du génome et produire de l'ARNm. Dans ce cas, le génome à brin négatif peut être converti directement en ARNm. De plus, des brins d'ARN positifs de pleine longueur sont conçus pour servir de matrices pour la production du génome à brin négatif. Groupe VI les virus ont des génomes d'ARNss diploïdes (deux copies) qui doivent être convertis, en utilisant l'enzyme transcriptase inverse, à l'ADNdb, l'ADNdb est ensuite transporté vers le noyau de la cellule hôte et inséré dans le génome de l'hôte. Ensuite, l'ARNm peut être produit par transcription de l'ADN viral qui a été intégré dans le génome de l'hôte. Groupe VII les virus ont des génomes d'ADNdb partiels et fabriquent des intermédiaires d'ARNss qui agissent comme ARNm, mais sont également reconvertis en génomes d'ADNdb par la transcriptase inverse, nécessaires à la réplication du génome. Les caractéristiques de chaque groupe de la classification de Baltimore sont résumées dans Tableau 21.3 avec des exemples de chaque groupe.


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