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Quelle est la vitesse réelle de l'influx nerveux chez l'homme ?

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Pour un devoir de premier cycle, j'ai lu un article de biologie qui mentionnait la vitesse de impulsions nerveuses à 440 km/h dans les fibres myélinisées. Cependant, notre professeur de biologie nous a dit que cette vitesse de conduction rapportée n'est pas vraie. Alors ma question est :

Quelle est la vitesse réelle des fibres myélinisées ?


Réponse courte
Une vitesse de conduction de 440 km/h est possible dans les fibres myélinisées épaisses. Cependant, ce nombre est probablement plus représentatif de la plage supérieure des vitesses de conduction, plutôt qu'une moyenne prudente.

Fond
Tout d'abord, il existe un tas de variables qui affectent les vitesses de conduction neuronale (dans les fibres myélinisées) de manière complexe (Waxman, 1980), y compris, mais sans s'y limiter :

  • diamètre des axones ;
  • épaisseur de myéline;
  • distance entre les nœuds ;
  • Température;
  • milieu axonal;
  • âge du sujet.

Cela dit, chez les humains myélinisés, fibres minces A-delta, la vitesse de conduction moyenne a été établie à 19 m/s (Gyberls et al, 1983), soit 68 km/h. Une gamme de fibres conductrices de douleur existe, avec différents diamètres. De ce fait, leurs vitesses de conduction varient de 0,5 m/s (2 km/h pour les fibres fines de type C) à 120 m/s (432 km/h pour les fibres épaisses de type A-alpha).

Ainsi, le 440 km/h est certainement possible dans les fibres myélinisées épaisses. Notez que je viens de mettre en évidence les fibres conductrices de la douleur ici à titre d'exemple, et d'autres classes de neurones peuvent présenter une conduction encore plus rapide dans leurs axones.

Les références
- Gybels et al., J Neurophysiol (1983); 49(1): 111-22
- Waxman, Muscle & Nerf (1980); 3(2): 141-50


Impulsions nerveuses

Pourquoi les temps de réaction œil-pied et œil-main sont-ils différents ?

Le cerveau contrôle vos mouvements en envoyant des impulsions nerveuses le long des nerfs jusqu'à l'endroit du corps où le mouvement est souhaité. Les nerfs sont composés de cellules nerveuses appelées neurones. La figure 1 montre un signal se propageant d'un neurone à un autre. Le long des neurones, le signal se propage par une impulsion électrique qui se déplace le long de l'axone. L'axone d'un neurone ne touche pas le neurone suivant, formant un espace appelé synapse. Le signal se propage à travers la synapse par diffusion chimique et fait que le prochain neurone se déclenche et envoie le signal électriquement dans son axone. L'espacement typique de la synapse est d'environ 20-30 nm [1] D.N. Wheatley, Diffusion theory, the cell and the synapse, Bio Systems 45 (1998) 151-163. . Pour une illustration voir Réf. [2] http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/a/a6/Chemical_synapse_schema.jpg [2019-10-16]. .

Le temps typique qu'il faut à une personne pour répondre à un signal visuel avec ses mains (par exemple en appuyant sur un bouton en voyant une lumière verte) est d'environ 0,28 s [3] Journal of the American Optometric Association, 2000, vol. 71, n°12, pp. 775-780 (32 réf.) . Répondre avec les pieds prend plus de temps, environ 0,45 s [4] Journal of the American Optometric Association, 2000, vol. 71, n°12, pp. 775-780 (32 réf.) . Une partie de ces temps de réaction est due au fait que le cerveau traite le signal visuel et envoie initialement le signal pour se déplacer. Le reste du temps est pris pour que le signal parcoure les nerfs jusqu'aux mains/pieds. En supposant le même temps de traitement cérébral dans les deux circonstances, la différence entre les temps de réaction pour les temps de réaction œil-main et œil-pied est due à la différence de distance que le signal doit parcourir du cerveau à la main ou au pied. Sur la base des temps donnés et d'une approximation des distances entre les parties du corps, nous pouvons calculer la vitesse moyenne à laquelle le signal se propage.

La distance entre votre cerveau et vos mains est d'environ 1 mètre et de votre cerveau à vos pieds est d'environ 1,6 mètre. La distance supplémentaire que l'influx nerveux doit parcourir pour atteindre vos pieds est de 0,6 m par rapport à votre main. Il faut (0,45 – 0,28) = 0,17 s de plus pour que le signal atteigne vos pieds, donc la vitesse du signal, vs se propageant le long des nerfs est donnée par Eqn.1.

Notez qu'il s'agit d'une vitesse moyenne d'un signal voyageant le long d'un neurone. Le temps réel nécessaire au signal pour voyager le long de l'axone d'un neurone peut être supérieur à 25 m/s, mais pour relayer le signal au neurone suivant à travers la synapse est environ 1000 fois plus lent [5] DN Wheatley, Diffusion theory, la cellule et la synapse, Bio Systems 45 (1998) 151-163. .

Le temps de réaction œil-pied est plus long que le temps de réaction œil-main en raison de la distance supplémentaire que l'influx nerveux doit parcourir. Nous avons calculé une vitesse approximative de propagation du signal le long des nerfs à 3,5 m/s. Ceci est plus lent que la propagation du signal le long d'un neurone mais tient compte du fait que le signal doit également traverser les synapses par diffusion chimique.


Lorsqu'un neurone ne transmet pas activement une impulsion nerveuse, il est au repos, prêt à transmettre une impulsion nerveuse. Pendant l'état de repos, la pompe sodium-potassium maintient une différence de charge à travers la membrane cellulaire du neurone. La pompe sodium-potassium est un mécanisme de transport actif qui déplace les ions sodium (Na+) hors des cellules et les ions potassium (K+) dans les cellules. La pompe sodium-potassium déplace les deux ions des zones de concentration plus faible à plus élevée, en utilisant l'énergie contenue dans l'ATP et les protéines porteuses de la membrane cellulaire. La vidéo ci-dessous, “Sodium Potassium Pump” par Amoeba Sisters, décrit plus en détail le fonctionnement de la pompe sodium-potassium. Le sodium est l'ion principal dans le liquide à l'extérieur des cellules et le potassium est l'ion principal dans le liquide à l'intérieur des cellules. Ces différences de concentration créent un gradient électrique à travers la membrane cellulaire, appelé potentiel de repos. Un contrôle étroit du potentiel de repos membranaire est essentiel pour la transmission de l'influx nerveux.

Pompe Sodium Potassium, Amoeba Sisters, 2020.


Stimulation neuronale d'une fibre musculaire

Les fibres musculaires se contractent sous l'action de l'actine et de la myosine glissant l'une sur l'autre. Le signal pour initier la contraction vient du cerveau en tant que partie du système nerveux somatique.

L'illustration ci-dessous est une représentation schématique du processus depuis l'arrivée d'un signal nerveux au faisceau terminal de l'axone nerveux jusqu'à la contraction d'une fibre musculaire. La stimulation de l'action musculaire est associée au neurotransmetteur chimique acétylcholine.

Lorsque le signal nerveux du système nerveux somatique atteint la cellule musculaire, les portes calciques voltage-dépendantes s'ouvrent pour permettre au calcium d'entrer dans la terminaison axonale. Ce calcium déplace les micelles contenant de l'acétylcholine pour fusionner avec la membrane présynaptique et libérer leur acétylcholine dans la synapse, où elle est liée par les récepteurs de l'acétylcholine sur la surface postsynaptique. Les récepteurs de l'acétylcholine sont des exemples de canaux ioniques ligand-dépendants : lors de la liaison de la molécule d'acétylcholine, ils ouvrent un canal pour que les ions sodium et potassium pénètrent dans la cellule. Dans ce cas, l'acétylcholine est le "ligand" qui ouvre la porte au sodium.

Lorsque l'ouverture des canaux Na envoie un afflux de Na dans la cellule, ce qui, s'il est suffisamment fort, provoque l'ouverture des canaux Na voltage-dépendants à proximité et produit un potentiel d'action. Ce potentiel d'action n'est pas un dans une cellule nerveuse, mais dans la cellule musculaire.

La structure des fibres musculaires comporte de nombreux tubes appelés tubules en T ou tubules transversaux. Lorsque le potentiel d'action descend dans ces tubules, il déclenche finalement les protéines sensibles au voltage qui sont liées aux canaux calciques dans la structure appelée réticulum sarcoplasmique (Wiki) qui entoure les fibres nerveuses. Cette structure membranaire présente des similitudes avec le réticulum endoplasmique d'autres cellules. À l'état de repos, le réticulum sarcoplasmique disposera d'une réserve de calcium car ses parois sont dotées de nombreuses pompes à Ca qui utilisent l'énergie ATP pour stocker le calcium. Avec le stimulus du potentiel d'action, le calcium s'engouffre dans la cellule et interagit avec l'actine. Associés à l'actine sont le complexe de troponine et le brin de tropomyosine qui bloquent la liaison de la myosine. Les ions calcium fournis se lient à la troponine et éloignent le brin de troponine et de tropomyosine "de garde" du site où la myosine peut se lier.

Pour se lier à l'actine, la myocine doit disposer d'un apport d'énergie, qu'elle obtient de l'ATP . Ayant absorbé l'énergie de l'ATP, une unité de la fibre de myosine sera dans un état de tension ou de haute énergie, comme un ressort étiré. Avec l'action du calcium pour retirer la troponine et la tropomyosine, la structure de la myosine peut se lier et utiliser l'énergie pour tirer la fibre d'actine, raccourcissant ou contractant la fibre musculaire.

Bien que la contraction d'un muscle puisse être répétée en suivant les étapes ci-dessus, il doit y avoir un chemin de retour vers un état de repos puisque vous ne voulez pas que vos muscles soient dans un état contracté en permanence. Ces mécanismes de retour au repos sont prévus. Le stimulus initial du nerf moteur qui a déclenché le processus est sous contrôle conscient, vous pouvez donc décider de détendre le muscle. L'acétylcholine libre dans l'espace synaptique est éliminée par une autre molécule, l'acétylcholinestérase. Les pompes à calcium dans le réticulum sarcoplasmique fonctionnent pour récupérer le calcium, et lors de l'élimination du calcium des récepteurs sur le muscle, la troponine et la tropomyocine "bodyguard" retournent à leurs positions de blocage. Les fibres de myosine et d'actine retrouvent leur état détendu.


Selon une étude, 2 canaux potassiques sont la clé de la transmission rapide des impulsions le long des fibres nerveuses riches en myéline

Selon une étude, deux canaux ioniques potassium situés dans les espaces entre les segments de myéline sont nécessaires pour la conduction à haute fréquence et à grande vitesse des impulsions électriques le long des nerfs riches en myéline.

La perte du fonctionnement de ces canaux potassiques dans ce qu'on appelle les nœuds de Ranvier a ralenti la conduction nerveuse et a altéré la réponse sensorielle d'un rat. Ces résultats suggèrent que des problèmes similaires avec ces canaux peuvent exister chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP).

La myéline, la substance riche en graisses qui enveloppe les fibres nerveuses (axones), agit pour isoler et augmenter la vitesse des signaux relayés par les cellules nerveuses. Les écarts entre les segments de myéline, ou les nœuds de Ranvier, contribuent également à amplifier ces signaux.

Les impulsions nerveuses doivent voyager et arriver aux points relais extrêmement rapidement pour une connexion et une communication efficaces entre les régions du cerveau.

Des chercheurs de l'Université d'Alabama à Birmingham (UAB) ont montré pour la première fois que les nœuds de Ranvier possèdent des canaux potassiques qui permettent aux nerfs myélinisés de propager l'influx nerveux à des fréquences très élevées, et avec des vitesses de conduction élevées. Ceci est essentiel pour une transmission rapide des sensations et un contrôle musculaire rapide chez les mammifères.

Les nœuds de Ranvier ont été découverts pour la première fois en 1878 par le scientifique français Louis-Antoine Ranvier. Des recherches ultérieures, datant de 1939, ont montré qu'ils fonctionnent comme des stations relais placées le long des nerfs myélinisés - à environ 1 millimètre l'un de l'autre - pour une bonne conduction de l'influx nerveux à des vitesses de 50 à 200 mètres par seconde.

Entre ces nœuds, le nerf est enveloppé de myéline. Lorsque le nerf se déclenche, l'impulsion électrique se déplace le long du nerf (appelé potentiel d'action) d'un nœud à l'autre à une vitesse 100 fois plus rapide que celle des impulsions dans les nerfs dépourvus de myéline.

Les neuroscientifiques savent que les ions traversant la membrane des cellules nerveuses sont nécessaires pour déclencher des impulsions électriques le long des nerfs, mais la présence de canaux ioniques potassium dans les nœuds de Ranvier restait un sujet de débat. Personne n'avait été capable d'utiliser des patch clamps - une technique qui permet d'enregistrer des courants de canaux à cellules entières ou à un seul ion circulant à travers les membranes - jusqu'aux nœuds des petits nerfs intacts chez les mammifères.

Les chercheurs de l'UAB dirigés par Jianguo Gu, PhD, ont travaillé avec un rat et identifié deux canaux ioniques, appelés TREK-1 et TRAAK, comme les principaux canaux potassiques dans les nœuds de Ranvier du nerf myélinisé du rat.

Plus important encore, ils ont montré que ces canaux ioniques permettent une conduction à grande vitesse et à haute fréquence des impulsions nerveuses le long des nerfs afférents myélinisés - ceux qui transportent des informations des organes sensoriels (comme les yeux ou la peau) vers le système nerveux central (le cerveau et la moelle épinière ). Les canaux TREK-1 et TRAAK étaient très enrichis - 3 000 fois plus - aux nœuds de Ranvier dans les nerfs afférents que dans le corps de la cellule nerveuse.

Lorsque les scientifiques ont retiré (renversé) ces canaux, la vitesse de conduction dans le nerf du rat a chuté de 50 %, et la réaction d'aversion du rat à l'effleurement de sa moustache était plus lente.

"TREK-1 et TRAAK sont regroupés au niveau des nœuds de Ranvier des nerfs afférents myélinisés", ont conclu les chercheurs, et "la suppression de ces canaux retarde la conduction nerveuse et altère les fonctions sensorielles".

De plus en plus de preuves montrent que des dysfonctionnements dans les ganglions de Ranvier sont présents dans les maladies neurologiques, y compris la SEP. Il reste à déterminer si les auto-anticorps (anticorps qui attaquent les propres tissus du corps) ciblent le TREK-1 et le TRAAK pour affecter la conduction nerveuse, entraînant des problèmes sensoriels et moteurs tels que ceux observés dans la SEP, a déclaré Gu dans un communiqué de presse de l'UAB écrit par Jeff Hansen.


Système nerveux périphérique:

Tous nos nerfs font partie soit du système nerveux périphérique, soit du système nerveux central. La plupart des scientifiques classent le cerveau, la colonne vertébrale et les nerfs associés à ces masses de ganglions comme faisant partie du système nerveux central. Cela laisse les nerfs périphériques qui contrôlent les muscles et nos sens. Ces nerfs constituent le système nerveux périphérique. Les deux divisions principales de ce système sont la division sensorielle (nerfs qui envoient les impulsions des organes sensoriels) et la division motrice (nerfs contrôlant les muscles).

Division Moteur

Il est assez facile de visualiser les nerfs envoyant des impulsions à nos muscles lorsque nous leur disons de bouger. Nous bougeons nos doigts pour taper sur l'ordinateur et nous contrôlons où nous marchons. Pourtant, il y a beaucoup de muscles qui reçoivent des impulsions sans même que nous y pensions. Les muscles de notre estomac bougent sans même le savoir. La division motrice du système périphérique envoie également des impulsions aux glandes. Nous divisons la division moto en deux classes – le système nerveux autonome et le système nerveux somatique.

Système nerveux somatique:

Le système nerveux somatique est constitué de muscles contrôlés consciemment. Lorsque nous bougeons nos muscles squelettiques, nous le faisons consciemment. La plupart du temps, nous avons un contrôle total sur nos muscles. Ce n'est que pendant les périodes de stress que le système nerveux prend le dessus. Lorsque vous touchez quelque chose de chaud par exemple, il est parfois difficile de vous empêcher de vous éloigner. Votre réflexe de clignotement est un autre exemple. Essayez de ne pas cligner des yeux lorsque vous éternuez par exemple.

Système nerveux autonome:

Le système nerveux autonome contrôle les fonctions corporelles qui ne sont pas sous contrôle conscient. Le mouvement de notre système digestif ferait partie de ce système. La plupart des glandes de notre corps sont contrôlées par notre système nerveux, mais nous ne le savons jamais. Le système nerveux autonome est en outre divisé en deux autres systèmes, le système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique. Tout comme un deltaplane contrôle son altitude en poussant ou en tirant sur la barre devant lui, ces deux systèmes fonctionnent pour pousser et tirer l'un contre l'autre, et ainsi maintenir l'homéostasie. Le contrôle de la fréquence cardiaque en est un exemple classique. Le système nerveux sympathique augmente la fréquence cardiaque et le système nerveux parasympathique la diminue. Il existe de nombreux autres exemples de la façon dont ces deux systèmes fonctionnent en tandem, mais le point à retenir est que les deux fonctionnent ensemble pour aider à maintenir l'équilibre dans le corps.

Systèmes sensoriels :

Le garçon humain a la capacité de ressentir l'environnement et d'y réagir. Nous pouvons détecter des produits chimiques dans nos aliments. Ils nous donnent des odeurs et des goûts. Les cellules du fond de l'œil réagissent à la lumière et nous aident à produire des images du monde qui nous entoure. Les cellules de la peau réagissent à la pression et nous permettent de sentir les objets. Nos oreilles nous permettent de détecter les ondes sonores et aident à notre équilibre. Chacun de ces systèmes est complexe, mais ils fonctionnent tous grâce à des mécanismes qui envoient des stimuli à notre système nerveux central. Ce qui suit ne sont que quelques-uns des sens et des organes sensoriels qui aident à envoyer des informations au cerveau.

  • Toucher - La peau
  • Sentir - Le nez
  • Goût - Papilles gustatives
  • Audience - L'oreille
  • Vue - L'oeil

Mécanisme de transmission de l'impulsion nerveuse (expliqué avec le schéma)

Toutes les fibres nerveuses transportent des informations sous forme d'influx nerveux.

L'influx nerveux est la somme des perturbations physiques et chimiques créées par un stimulus (électrique, chimique ou mécanique) dans un neurone ou une fibre nerveuse qui se traduit par le mouvement d'une onde le long de la fibre nerveuse.

La fibre nerveuse ou l'axone est comme un cylindre dont l'intérieur est rempli d'axoplasme (c'est-à-dire le cytoplasme de la cellule nerveuse) et dont l'extérieur est recouvert d'une fine membrane, la membrane axonale ou axolemme.

L'axone est immergé dans le liquide extracellulaire (ECF). Grâce à l'axolemme, le mouvement du soluté a lieu entre l'axoplasme et l'ECF. Généralement, les solutés dans l'ECF et l'axoplasme sont sous forme ionique. Dans l'axoplasme, des molécules de protéines très chargées sont présentes et sont neutralisées en raison de la présence d'une grande quantité d'ions K +. Dans l'ECF (à l'extérieur de l'axone), les ions CI – très chargés sont neutralisés par la présence d'ions Na + très chargés.

La conduction de l'influx nerveux est un processus électrochimique. La membrane d'une cellule nerveuse ou d'un neurone non conducteur est positive à l'extérieur et négative à l'intérieur. La différence de charge est d'environ 70 à 90 millivolts, ce qui est appelé potentiel de repos et la membrane est dite polarisée. Pour maintenir le potentiel de repos, la pompe métabolique sodium potassium fonctionne.

Cette pompe qui est située sur la membrane axonale pompe Na+ de l'axoplasme vers l'ECF et K+ de l'ECF vers l'axoplasme. Il pompe plus de charges positives (3 Na + ) de l'axoplasme vers l'ECF que dans le sens inverse (2K + ), et est géré par une enzyme appelée Sodium Potassium-ATPase. La concentration en ions sodium sera environ 14 fois plus élevée dans l'ECF (à l'extérieur) et la concentration en ions potassium sera environ 28 à 30 fois plus élevée dans l'axoplasme (à l'intérieur).

Lorsqu'un stimulus (qui peut être mécanique, électrique ou chimique) est appliqué à la membrane de la fibre nerveuse, sa perméabilité change et la pompe sodium-potassium s'arrête de fonctionner. Les ions sodium se précipitent à l'intérieur et les ions potassium se précipitent à l'extérieur. Il en résulte une charge positive à l'intérieur et une charge négative à l'extérieur.

La fibre nerveuse est dite en potentiel d'action ou dépolarisée. Le potentiel de repos à l'intérieur de la membrane est d'environ -70 mV et le potentiel d'action à l'intérieur de la membrane est d'environ +30 mV. Le déplacement du potentiel d'action le long de la membrane est une impulsion nerveuse. Après une période de potentiel d'action, la pompe à sodium fonctionne à nouveau et la membrane axonale obtiendra un potentiel de repos par repolarisation.

Au cours de ce processus, les ions sodium se précipiteront à l'extérieur et les ions potassium se déplaceront à l'intérieur (inversion du processus ayant lieu pendant le potentiel d'action). La période réfractaire est la période d'inexcitabilité complète (restauration de la fibre nerveuse) entre la déploration et la repolarisation (1 à 6 millisecondes chez les mammifères). Pendant la période réfractaire, la fibre nerveuse ne transmet jamais d'impulsion.

Dans les fibres nerveuses médullaires (fibres blanches), l'impulsion saute de nœud en nœud, c'est ce qu'on appelle la propagation saltatoire (Fig. 1.21). Il augmente la vitesse de l'influx nerveux qui est environ 20 fois plus rapide dans les fibres nerveuses médullaires que dans les fibres nerveuses non médullaires. La vitesse de transmission de l'influx nerveux dépend également du diamètre de la fibre. Les fibres de plus grand diamètre conduisent l'impulsion plus rapidement.

La vitesse de conduction de l'influx nerveux chez la grenouille est de 30 mètres par seconde et celle du mammifère est de 120 mètres par seconde. La valeur seuil de toute fibre nerveuse est la force minimale du stimulus qui initie le potentiel d'action dans cette fibre nerveuse.


Pourquoi les nerfs myélinisés des mammifères sont rapides et permettent une fréquence élevée

Pour la première fois, des chercheurs de l'Université d'Alabama à Birmingham ont réalisé des études patch-clamp sur une partie insaisissable des nerfs myélinisés des mammifères appelés les nœuds de Ranvier. Au niveau des nœuds, ils ont trouvé des canaux potassiques inattendus qui donnent au nerf myélinisé la capacité de propager l'influx nerveux à des fréquences très élevées et avec des vitesses de conduction élevées le long du nerf. Les deux qualités sont nécessaires pour une conduction rapide des sensations et un contrôle musculaire rapide chez les mammifères, des clés de la survie d'un animal dans un monde prédateur-proie.

Découverts par le scientifique français Louis-Antoine Ranvier en 1878, ces minuscules nœuds sont connus depuis 1939 pour agir comme des stations relais placées à environ 1 millimètre l'une de l'autre le long du nerf myélinisé pour conduire l'influx nerveux des mammifères à une vitesse de 50 à 200 mètres par seconde. Entre chaque nœud nu, le nerf est enveloppé de gaines isolantes de myéline. Lorsque le nerf se déclenche, l'impulsion électrique saute d'un nœud à l'autre, se déplaçant 100 fois plus vite que l'impulsion nerveuse d'un nerf non myélinisé. Les neuroscientifiques savent depuis longtemps que la libération et l'absorption d'ions au niveau de la membrane des cellules nerveuses sont le mécanisme de l'influx nerveux électrique. Mais la présence de canaux ioniques potassium dans les nœuds de Ranvier - et si oui, de quel type - est un sujet de débat depuis des décennies car personne n'avait réussi à appliquer des patch clamps sur les 1 à 2 microns de large. ganglions des nerfs intacts chez les mammifères.

Dans une étude publiée dans la revue Cell Press Neurone, Jianguo Gu, Ph.D., son boursier postdoctoral Hirosato Kanda, Ph.D., et d'autres collègues de l'UAB rapportent que deux canaux ioniques appelés TREK-1 et TRAAK agissent comme les principaux canaux potassiques dans les nœuds de Ranvier d'un rat nerf myélinisé. Plus important encore, ils ont montré que ces deux canaux aux nœuds de Ranvier étaient nécessaires pour la conduction saltatoire à haute vitesse et haute fréquence, ou « saut”, le long des nerfs afférents myélinisés. Le renversement des canaux a réduit la vitesse de conduction nerveuse de 50 pour cent, et des expériences comportementales ont montré que le renversement dans le nerf réduisait la réaction aversive d'un rat à un mouvement de sa moustache.

Dans les expériences classiques qui ont conduit à un prix Nobel en 1963 pour le mécanisme de l'influx nerveux, les nerfs utilisaient un canal potassique voltage-dépendant (ce qui signifie qu'un changement de tension le fait s'allumer) pour libérer des ions potassium d'un nerf géant de calmar non myélinisé. Gu et ses collègues s'attendaient initialement à trouver de tels canaux aux Nœuds de Ranvier.

Cependant, leurs premières expériences ont confondu cette attente – à tel point qu'ils ont abandonné l'étude pendant un an. Lorsqu'ils ont ajouté des inhibiteurs connus des canaux potassiques voltage-dépendants, ils n'ont constaté aucune diminution significative des pointes électriques au nœud de Ranvier. Cette découverte a remis en cause le dogme, et cela signifiait que d'autres canaux potassiques non identifiés servaient plutôt de chevaux de bataille à chaque nœud.

Les candidats possibles comprenaient trois membres d'une famille de 15 protéines connues sous le nom de canaux potassiques "de fuite", qui sont constitutivement ouverts plutôt que voltage-dépendants et étaient connus pour avoir une grande conductance, explique Gu, Edward A. Ernst, MD, professeur doté et directeur de la recherche sur la douleur au département d'anesthésiologie de l'UAB et à la division de biomédecine moléculaire et translationnelle de la médecine périopératoire. Le laboratoire de Gu a découvert que deux d'entre eux, TREK-1 et TRAAK, sont les canaux actifs dans les nœuds de Ranvier. Leurs tests pour le montrer comprenaient la technique d'enregistrement de pression-patch-clamp que les chercheurs ont développée pour les ganglions, ainsi que des approches immunohistochimiques, génétiques et pharmacologiques.

De plus, l'équipe de l'UAB a découvert que TREK-1 et TRAAK - qui sont des canaux potassiques thermosensibles et mécanosensibles à deux domaines de pores - sont fortement regroupés aux nœuds du nerf trijumeau A-bêta du rat, avec une densité de courant de 3 000 -fois supérieur à celui du corps cellulaire.

Les canaux potassiques de fuite et les canaux potassiques voltage-dépendants agissent pour repolariser la membrane nerveuse après une impulsion nerveuse, connue sous le nom de potentiel d'action. TREK-1 et TRAAK dans les nœuds de Ranvier ont agi de manière assez différente des canaux potassiques voltage-dépendants que l'on trouve dans le corps cellulaire, ou soma, du nerf de rat. Lors d'une stimulation du soma à 50 fois par seconde, les potentiels d'action qui utilisent les canaux potassiques voltage-dépendants ont généralement échoué. Mais Gu et ses collègues ont découvert que les potentiels d'action aux nœuds de Ranvier avec les canaux de "fuite" n'ont montré aucune défaillance significative à des fréquences de stimulation allant jusqu'à 200 fois par seconde.

En d'autres termes, les deux canaux potassiques de fuite ont permis une repolarisation très rapide aux Nœuds de Ranvier, et une haute fréquence ainsi qu'une conductance rapide des nerfs myélinisés du rat. Fait intéressant, les canaux potassiques TREK-1 et TRAAK à deux domaines de pores semblaient former des hétérodimères dans les nœuds de Ranvier.

Gu dit que ces nouvelles découvertes fondamentales ont des implications dans les maladies ou les affections neurologiques où les dysfonctionnements nodaux affectent la conduction du potentiel d'action. Ceux-ci comprennent le syndrome du canal carpien, le syndrome de Guillain-Barré, la sclérose en plaques, les lésions de la moelle épinière et la sclérose latérale amyotrophique.


Prédire comment les humains estiment la vitesse

Des psychologues de l'Université de Pennsylvanie et de l'Université du Texas à Austin ont inversé ce processus. Fonctionnant davantage comme des physiciens, ils ont analysé toutes les étapes impliquées dans l'estimation de la vitesse à laquelle un objet se déplace, de la lumière rebondissant sur l'objet, passant à travers le cristallin, frappant la rétine et transmettant des informations au cerveau à travers le nerf optique, afin pour construire un modèle optimal.

Un tel modèle, qui utilise au mieux toutes les informations disponibles, est appelé « observateur idéal ». Ils ont ensuite testé ce modèle d'observateur idéal par rapport aux performances des personnes dans une expérience d'estimation de la vitesse.

Le fait que les gens soient à peu près aussi bons que le modèle optimal pour cette tâche signifie que les mécanismes neuronaux associés à l'estimation de la vitesse peuvent être compris et prédits de manière très précise. Cela suggère également que les ingénieurs peuvent optimiser de la même manière les applications technologiques qui doivent estimer la vitesse d'un objet en mouvement, comme les caméras d'une voiture autonome, en imitant les systèmes biologiques.

La plupart des études antérieures sur cet aspect du traitement visuel n'utilisaient que des images artificielles. En utilisant de petites parcelles d'images naturelles, le modèle des chercheurs est plus généralement applicable à la façon dont l'estimation de la vitesse est réalisée dans des conditions naturelles dans le monde réel.

La recherche a été menée par Johannes Burge, professeur adjoint au département de psychologie de la Penn's School of Arts and Sciences, et Wilson Geisler, professeur et directeur du Center for Perceptual Systems à UT-Austin.

Il a été publié en Communication Nature.

"Il y a eu de nombreuses descriptions de ce que font les systèmes visuels lors de l'estimation du mouvement, mais il n'y a pas eu beaucoup de prédictions sur la façon dont ils devraient le faire", a déclaré Burge. « Nous utilisons un scénario du meilleur des cas comme point de départ pour comprendre ce que fait réellement le système visuel. Si nous obtenons une correspondance étroite entre les performances du modèle d'observateur idéal et les performances des humains, alors nous avons la preuve que les humains utilisent les informations visuelles de la meilleure façon possible.

L'aspect du système visuel que Burge et Geisler ont entrepris de modéliser était sa capacité à estimer la vitesse des images d'objets en mouvement.

Parce que cette capacité est essentielle à la survie, il y avait des raisons de croire que les pressions évolutives avaient sélectionné des systèmes visuels qui font des estimations très précises.

Burge et Geisler ont commencé par modéliser les différentes étapes impliquées dans le traitement des images en mouvement, telles que l'optique du cristallin, comment la rétine traduit les stimuli en impulsions nerveuses et comment le cortex visuel précoce les interprète.

Le principal défi consistait à déterminer quelles caractéristiques des stimuli sont vraiment critiques pour cette dernière tâche. Différents neurones sensoriels ont des champs récepteurs différents, qui déterminent les caractéristiques du stimulus qui amènent le neurone à déclencher un signal. Par exemple, un neurone peut se déclencher lorsqu'il détecte une zone lumineuse d'une image se déplaçant de droite à gauche mais pas de gauche à droite. Un autre neurone pourrait avoir l'arrangement opposé, se déclenchant uniquement en réponse à des images avec des taches lumineuses qui se déplacent de gauche à droite.

"Nous déterminons la petite population de ces différents types de champs récepteurs qui prend le mieux en charge une estimation précise du mouvement", a déclaré Burge. "Nous soutenons que ces champs récepteurs constituent la population de champs récepteurs que les systèmes visuels devraient avoir s'ils veulent maximiser la précision des estimations de mouvement."

En combinant les champs récepteurs avec le modèle physique bien compris de la façon dont les photons atteignent ces champs récepteurs en premier lieu, les chercheurs ont pu prédire comment une personne estimerait la vitesse de mouvement dans les images naturelles. . Cela contrastait avec les études précédentes sur le sujet, qui testaient des modèles sur des images abstraites en mouvement, telles que des barres noires dérivant sur un fond blanc. Bien que précis dans ces cas, ces modèles commencent à échouer lorsqu'ils sont appliqués à des images naturelles.

Pour rendre leur observateur idéal aussi réaliste et généralisable que possible, Burge et Geisler l'ont entraîné sur de petites parcelles de scènes naturelles, similaires à celles qui seraient vues en regardant par la fenêtre d'une voiture en mouvement à travers une paille. La vitesse de l'image sur la rétine dépend de la distance à l'objet dans la scène. Les images associées à des objets plus éloignés se déplacent plus lentement. Les images associées à des objets proches se déplacent plus rapidement. Comment combiner les estimations locales de la vitesse de l'image pour obtenir des estimations précises du mouvement de soi et du mouvement de l'objet est une grande question pour les recherches futures.

Vitesse du mouvement de l'image rétinienne dans une scène naturelle pour un observateur marchant rapidement vers la gauche à 3 miles par heure. Crédit : Les chercheurs/Nature Communications.

"Avec de bonnes estimations locales, on sera mieux placé pour les intégrer dans une estimation globale précise de la vitesse", a déclaré Burge.

Pour comparer le comportement humain à leur modèle, les chercheurs ont demandé aux participants de l'expérience de visualiser des milliers de paires de zones d'images naturelles en mouvement. Chaque film de la paire se déplaçait à une vitesse légèrement différente. Les participants indiqueraient quel film de la paire se déplaçait le plus rapidement.

Les réponses des participants correspondaient étroitement à ce que prédit le modèle d'observateur idéal, lorsque les deux vitesses étaient presque identiques et lorsque les deux vitesses étaient assez différentes.


Contenu

En fin de compte, les vitesses de conduction sont spécifiques à chaque individu et dépendent en grande partie du diamètre d'un axone et du degré de myélinisation de cet axone, mais la majorité des individus «normaux» se situent dans des plages définies. [1]

Les impulsions nerveuses sont extrêmement lentes par rapport à la vitesse de l'électricité, où le champ électrique peut se propager à une vitesse de l'ordre de 50 à 99 % de la vitesse de la lumière, cependant, il est très rapide par rapport à la vitesse du flux sanguin, avec quelques neurones myélinisés conduisant à des vitesses allant jusqu'à 120 m/s (432 km/h ou 275 mph).

Types de fibre moteur
Taper Erlanger-Gasser
Classification
Diamètre Myéline La vitesse de conduction Fibres musculaires associées
?? 13–20 m Oui 80–120 m/s Fibres musculaires extrafusales
?? 5–8 m Oui 4 à 24 m/s [2] [3] Fibres musculaires intrafusales

Different sensory receptors are innervated by different types of nerve fibers. Proprioceptors are innervated by type Ia, Ib and II sensory fibers, mechanoreceptors by type II and III sensory fibers, and nociceptors and thermoreceptors by type III and IV sensory fibers.

Sensory fiber types
Taper Erlanger-Gasser
Classification
Diamètre Myelin Conduction velocity Associated sensory receptors
Ia 13–20 μm Oui 80–120 m/s [4] Responsible for proprioception
Ib 13–20 μm Oui 80–120 m/s Golgi tendon organ
II 6–12 μm Oui 33–75 m/s Secondary receptors of muscle spindle
All cutaneous mechanoreceptors
III 1–5 μm Mince 3–30 m/s Free nerve endings of touch and pressure
Nociceptors of neospinothalamic tract
Cold thermoreceptors
IV C 0.2–1.5 μm Non 0.5–2.0 m/s Nociceptors of paleospinothalamic tract
Warmth receptors
Autonomic efferent fibre types
Taper Erlanger-Gasser
Classification
Diamètre Myelin Conduction velocity
fibres préganglionnaires B 1–5 μm Oui 3–15 m/s
fibres postganglionnaires C 0.2–1.5 μm Non 0.5–2.0 m/s
Peripheral Nerves
Nerve Conduction velocity [5] [6]
Median Sensory 45–70 m/s
Median Motor 49–64 m/s
Ulnar Sensory 48–74 m/s
Ulnar Motor 49+ m/s
Peroneal Motor 44+ m/s
Tibial Motor 41+ m/s
Sural Sensory 46–64 m/s

Normal impulses in peripheral nerves of the legs travel at 40–45 m/s, and 50–65 m/s in peripheral nerves of the arms. [7] Largely generalized, normal conduction velocities for any given nerve will be in the range of 50–60 m/s. [8]

Nerve conduction studies Edit

Nerve Conduction Velocity is just one of many measurements commonly made during a nerve conduction study (NCS). The purpose of these studies is to determine whether nerve damage is present and how severe that damage may be.

Nerve conduction studies are performed as follows: [8]

  • Two electrodes are attached to the subject's skin over the nerve being tested.
  • Electrical impulses are sent through one electrode to stimulate the nerve.
  • The second electrode records the impulse sent through the nerve as a result of stimulation.
  • The time difference between stimulation from the first electrode and pick-up by the downstream electrode is known as the latency. Nerve conduction latencies are typically on the order of milliseconds.

Although conduction velocity itself is not directly measured, calculating conduction velocities from NCS measurements is trivial. The distance between the stimulating and receiving electrodes is divided by the impulse latency, resulting in conduction velocity. NCV = conduction distance / (proximal latency-distal latency)

Many times, Needle EMG is also performed on subjects at the same time as other NCS procedures because they aid in detecting whether muscles are functioning properly in response to stimuli sent via their connecting nerves. [8] EMG is the most important component of electrodiagnosis of motor neuron diseases as it often leads to the identification of motor neuron involvement before clinical evidence can be seen. [9]

Micromachined 3D electrode arrays Edit

Typically, the electrodes used in an EMG are stuck to the skin over a thin layer of gel/paste. [8] This allows for better conduction between electrode and skin. However, as these electrodes do not pierce the skin, there are impedances that result in erroneous readings, high noise levels, and low spatial resolution in readings. [dix]

To address these problems, new devices are being developed, such as 3-dimensional electrode arrays. These are MEMS devices that consist of arrays of metal micro-towers capable of penetrating the outer layers of skin, thus reducing impedance. [dix]

Compared with traditional wet electrodes, multi-electrode arrays offer the following: [10]

  • Electrodes are about 1/10 the size of standard wet surface electrodes
  • Arrays of electrodes can be created and scaled to cover areas of almost any size
  • Reduced impedance
  • Improved signal power
  • Higher amplitude signals
  • Allow better real-time nerve impulse tracking

Anthropometric and other individualized factors Edit

Baseline nerve conduction measurements are different for everyone, as they are dependent upon the individual's age, sex, local temperatures, and other anthropometric factors such as hand size and height. [5] [11] It is important to understand the effect of these various factors on the normal values for nerve conduction measurements to aid in identifying abnormal nerve conduction study results. The ability to predict normal values in the context of an individual's anthropometric characteristics increases the sensitivities and specificities of electrodiagnostic procedures. [5]

Age Edit

Normal 'adult' values for conduction velocities are typically reached by age 4. Conduction velocities in newborns and toddlers tend to be about half the adult values. [1]

Nerve conduction studies performed on healthy adults revealed that age is negatively associated with the sensory amplitude measures of the Median, Ulnar, and Sural nerves. Negative associations were also found between age and the conduction velocities and latencies in the Median sensory, Median motor, and Ulnar sensory nerves. However, conduction velocity of the Sural nerve is not associated with age. In general, conduction velocities in the upper extremities decrease by about 1 m/s for every 10 years of age. [5]

Sex Edit

Sural nerve conduction amplitude is significantly smaller in females than males, and the latency of impulses is longer in females, thus a slower conduction velocity. [5]

Other nerves have not been shown to exhibit any gender biases. [ citation requise ]

Temperature Edit

In general, the conduction velocities of most motor and sensory nerves are positively and linearly associated with body temperature (low temperatures slow nerve conduction velocity and higher temperatures increase conduction velocity). [1]

Conduction velocities in the Sural nerve seem to exhibit an especially strong correlation with the local temperature of the nerve. [5]

Height Edit

Conduction velocities in both the Median sensory and Ulnar sensory nerves are negatively related to an individual's height, which likely accounts for the fact that, among most of the adult population, conduction velocities between the wrist and digits of an individual's hand decrease by 0.5 m/s for each inch increase in height. [5] As a direct consequence, impulse latencies within the Median, Ulnar, and Sural nerves increases with height. [5]

The correlation between height and the amplitude of impulses in the sensory nerves is negative. [5]

Hand factors Edit

Circumference of the index finger appears to be negatively associated with conduction amplitudes in the Median and Ulnar nerves. In addition, people with larger wrist ratios (anterior-posterior diameter : medial-lateral diameter) have lower Median nerve latencies and faster conduction velocities. [5]

Medical conditions Edit

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) Edit

Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) aka 'Lou Gehrig's disease' is a progressive and inevitably fatal neurodegenerative disease affecting the motor neurons. [9] Because ALS shares many symptoms with other neurodegenerative diseases, it can be difficult to diagnose properly. The best method of establishing a confident diagnosis is via electrodiagnostic evaluation. To be specific, motor nerve conduction studies of the Median, Ulnar, and peroneal muscles should be performed, as well as sensory nerve conduction studies of the Ulnar and Sural nerves. [9]

In patients with ALS, it has been shown that distal motor latencies and slowing of conduction velocity worsened as the severity of their muscle weakness increased. Both symptoms are consistent with the axonal degeneration occurring in ALS patients. [9]

Carpal tunnel syndrome Edit

Carpal tunnel syndrome (CTS) is a form of nerve compression syndrome caused by the compression of the median nerve at the wrist. Typical symptoms include numbness, tingling, burning pains, or weakness in the hand. [12] [13] CTS is another condition for which electrodiagnostic testing is valuable. [12] [14] However, before subjecting a patient to nerve conduction studies, both Tinel's test and Phalen's test should be performed. If both results are negative, it is very unlikely that the patient has CTS, and further testing is unnecessary. [13]

Carpal tunnel syndrome presents in each individual to different extents. Measurements of nerve conduction velocity are critical to determining the degree of severity. [14] [15] These levels of severity are categorized as: [12] [13]

  • Mild CTS: Prolonged sensory latencies, very slight decrease in conduction velocity. No suspected axonal degeneration.
  • Moderate CTS: Abnormal sensory conduction velocities and reduced motor conduction velocities. No suspected axonal degeneration.
  • Severe CTS: Absence of sensory responses and prolonged motor latencies (reduced motor conduction velocities).
  • Extreme CTS: Absence of both sensory and motor responses.

One common electrodiagnostic measurement includes the difference between sensory nerve conduction velocities in the pinkie finger and index finger. In most instances of CTS, symptoms will not present until this difference is greater than 8 m/s. [12] [13]

Guillain–Barré syndrome Edit

Guillain–Barré syndrome (GBS) is a peripheral neuropathy involving the degeneration of myelin sheathing and/or nerves that innervate the head, body, and limbs. [7] This degeneration is due to an autoimmune response typically initiated by various infections.

Two primary classifications exist: demyelinating (Schwann cell damage) and axonal (direct nerve fiber damage). [7] [16] Each of these then branches into additional sub-classifications depending on the exact manifestation. In all cases, however, the condition results in weakness or paralysis of limbs, the potentially fatal paralysis of respiratory muscles, or a combination of these effects. [7]

The disease can progress very rapidly once symptoms present (severe damage can occur within as little as a day). [7] Because electrodiagnosis is one of the fastest and most direct methods of determining the presence of the illness and its proper classification, nerve conduction studies are extremely important. [16] Without proper electrodiagnostic assessment, GBS is commonly misdiagnosed as Polio, West Nile virus, Tick paralysis, various Toxic neuropathies, CIDP, Transverse myelitis, or Hysterical paralysis. [7] Two sets of nerve conduction studies should allow for proper diagnosis of Guillain–Barré syndrome. It is recommended that these be performed within the first 2 weeks of symptom presentation and again sometime between 3 and 8 weeks. [16]

Electrodiagnostic findings that may implicate GBS include: [6] [7] [16]

  • Complete conduction blocks
  • Abnormal or absent F waves
  • Attenuated compound muscle action potential amplitudes
  • Prolonged motor neuron latencies
  • Severely slowed conduction velocities (sometimes below 20 m/s)

Lambert-Eaton myasthenic syndrome Edit

Lambert–Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is an autoimmune disease in which auto-antibodies are directed against voltage-gated calcium channels at presynaptic nerve terminals. Here, the antibodies inhibit the release of neurotransmitters, resulting in muscle weakness and autonomic dysfunctions. [17]

Nerve conduction studies performed on the Ulnar motor and sensory, Median motor and sensory, Tibial motor, and Peroneal motor nerves in patients with LEMS have shown that the conduction velocity across these nerves is actually normal. However, the amplitudes of the compound motor action potentials may be reduced by up to 55%, and the duration of these action potentials decreased by up to 47%. [17]

Peripheral diabetic neuropathy Edit

At least half the population with diabetes mellitus is also affected with diabetic neuropathy, causing numbness and weakness in the peripheral limbs. [18] Studies have shown that the Rho/Rho-kinase signaling pathway is more active in individuals with diabetes and that this signaling activity occurs mainly in the nodes of Ranvier and Schmidt-Lanterman incisures. [18] Therefore, over-activity of the Rho/Rho-kinase signaling pathway may inhibit nerve conduction.

Motor nerve conduction velocity studies revealed that conductance in diabetic rats was about 30% lower than that of the non-diabetic control group. In addition, activity along the Schmidt-Lanterman incisures was non-continuous and non-linear in the diabetic group, but linear and continuous in the control. These deficiencies were eliminated after the administration of Fasudil to the diabetic group, implying that it may be a potential treatment. [18]


Voir la vidéo: Physiologie du système nerveux: Linflux nerveux (Décembre 2022).