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Que veut-on dire quand on dit qu'une fibre musculaire se contracte fortement ?

Que veut-on dire quand on dit qu'une fibre musculaire se contracte fortement ?


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Cela semble stupide, mais de toute façon, j'ai entendu dire que les fibres ultra-rapides se contractent plus fortement que les fibres à contraction rapide. Et je n'ai jamais pensé à la contraction musculaire comme quelque chose qui a une ampleur (je l'ai pensé comme "1 ou 0" signifiant soit contracté ou non). Alors disons que nous avons deux fibres, de même longueur et épaisseur, si l'une se contracte plus que l'autre est-ce que cela veut simplement dire qu'elle devient plus courte ?


Vs à contraction rapide. Types de fibres musculaires à contraction lente + Conseils d'entraînement

Vous cherchez à développer votre endurance ? Qu'en est-il du pouvoir ? Les rêves d'être un frappeur étoile ou un coureur de marathon doivent-ils être anéantis si les ratios de contraction ne sont pas idéaux ? Pas nécessairement. Les types de fibres musculaires ciblés dans différents types de programmes d'entraînement peuvent avoir un impact sur les objectifs de performance athlétique.

Dans cet article, nous explorons en détail les deux types de fibres musculaires et discutons de la façon d'entraîner chaque type en fonction des objectifs sportifs.


Vitesse et durée de la contraction musculaire

La vitesse de raccourcissement affecte la quantité de force générée par un muscle.

Objectifs d'apprentissage

Expliquer l'interaction de la vitesse et de la durée dans la contraction musculaire

Points clés à retenir

Points clés

  • Les contractions Twitch, qui sont de courte durée, n'atteignent pas la force maximale.
  • Les contractions tétaniques, de longue durée, atteignent un pic de force et un plateau.
  • La vitesse de raccourcissement est la vitesse à laquelle un muscle change de longueur pendant une contraction.
  • La force d'une contraction musculaire diminue avec l'augmentation de la vitesse.

Mots clés

  • Relation force-vitesse: La relation entre la vitesse et la force de contraction musculaire, exprimée en puissance.
  • addition.: L'apparition d'une autre contraction de contraction avant que la relaxation complète de la contraction précédente ne se soit produite.
  • tétanique: Une contraction plus longue d'un muscle qui atteint sa force maximale.
  • tic: Une brève contraction d'un muscle qui n'atteint pas sa force maximale.

Vitesse de contraction musculaire

Les contractions des muscles squelettiques peuvent être largement séparées en contractions musculaires et contractions tétaniques. Dans une contraction de contraction, une courte impulsion de stimulation provoque la contraction du muscle, mais la durée est si brève que le muscle commence à se détendre avant d'atteindre sa force maximale. Si une autre contraction se produit avant la relaxation complète d'une contraction musculaire, la prochaine contraction se résumera simplement à la contraction précédente, un phénomène appelé sommation. Si la stimulation est suffisamment longue, le muscle atteint un pic de force et se stabilise à ce niveau, entraînant une contraction tétanique.

Relation force-vitesse

Relation force-vitesse : Au fur et à mesure que la vitesse augmente, la force et la puissance produite diminuent. Bien que la force augmente en raison de l'étirement sans vitesse, aucune puissance n'est produite. La puissance maximale est générée à un tiers de la vitesse de raccourcissement maximale.

La relation force-vitesse dans le muscle relie la vitesse à laquelle un muscle change de longueur à la force de cette contraction et à la puissance résultante (force x vitesse = puissance). La force générée par un muscle dépend du nombre de ponts transversaux d'actine et de myosine formés. Un plus grand nombre de ponts transversaux entraîne une plus grande quantité de force. Cependant, la formation de ponts croisés n'est pas immédiate et si les myofilaments glissent les uns sur les autres à une vitesse plus rapide, leur capacité à former des ponts croisés et la force subséquente sont toutes deux réduites.

À une vitesse maximale, aucun pont transversal ne peut se former, donc aucune force n'est générée, ce qui entraîne la production d'une puissance nulle (bord droit du graphique). L'inverse est vrai pour l'étirement du muscle bien que la force du muscle soit augmentée, il n'y a pas de vitesse de contraction et une puissance nulle est générée (bord gauche du graphique). La puissance maximale est générée à environ un tiers de la vitesse de raccourcissement maximale.

Les contractions Twitch sont de courte durée. Bien qu'ils aient une vitesse élevée, ils commencent à se reposer avant d'atteindre leur force maximale. Les contractions tétaniques, de longue durée, atteignent un pic de force et un plateau.


Qu'est-ce qu'une réponse musculaire graduée ?

Une réponse musculaire graduelle se produit lorsqu'un muscle se contracte avec différents degrés de force en fonction de certaines circonstances, selon le Dr Gary Ritchison du Département des sciences biologiques de l'Eastern Kentucky University. Deux types de réponses musculaires graduées sont les sommations d'unités motrices et les sommations d'ondes.

Une sommation d'unités motrices repose sur le nombre d'unités motrices stimulées dans un muscle squelettique pour provoquer des contractions. Lorsque plus d'unités motrices sont stimulées, plus la contraction dans le muscle est importante, note le Dr Ritchison. Une unité motrice est constituée d'un seul motoneurone et de toutes les fibres musculaires qui lui sont attachées. Une sommation d'ondes qui augmente la fréquence de la stimulation musculaire augmente également la force musculaire. Une stimulation rapide empêche les niveaux de calcium dans les muscles de diminuer, donc une contraction plus forte se produit parce que le calcium crée des interactions plus actives entre les neurones et les fibres musculaires.

Une sommation de l'unité motrice augmente la stimulation électrique des cellules de l'unité motrice, déclare le conférencier Jim Swan du Département de biologie de l'Université du Nouveau-Mexique. Lorsque plus d'électricité est appliquée, plus de muscles se contractent. C'est ce qu'on appelle aussi la sommation quantique. Une sommation d'ondes peut conduire à la tétanisation, un processus qui maintient une contraction une fois que les stimuli musculaires ont atteint une fréquence suffisamment élevée. Lorsque vague après vague de contractions musculaires atteignent un point maximum, le muscle reste contracté au lieu de se détendre. Un treppe est similaire à une sommation d'unités motrices, mais cette fois, le muscle augmente progressivement les stimuli à mesure que les fibres se réchauffent à partir d'une position précédemment détendue. La force des muscles reste la même dans un treppe, alors que les contractions musculaires augmentent lors d'une sommation quantique.


Moelle épinière et tronc cérébral

Une voie sensorielle qui transporte les sensations périphériques vers le cerveau est appelée un voie ascendante, ou voie ascendante. Les diverses modalités sensorielles suivent chacune des voies spécifiques à travers le SNC. Les stimuli tactiles et autres stimuli somatosensoriels activent les récepteurs de la peau, des muscles, des tendons et des articulations dans tout le corps. Cependant, les voies somatosensorielles sont divisées en deux systèmes distincts sur la base de la localisation des neurones récepteurs. Les stimuli somatosensoriels du dessous du cou passent le long des voies sensorielles de la moelle épinière, tandis que les stimuli somatosensoriels de la tête et du cou traversent les nerfs crâniens, en particulier le système trijumeau.

Les système de colonne dorsale (parfois appelée colonne dorsale-lemniscus médial) et le tractus spinothalamique sont deux voies principales qui amènent l'information sensorielle au cerveau (Figure 14.5.1). Les voies sensorielles de chacun de ces systèmes sont composées de trois neurones successifs.

Le système de la colonne dorsale commence par l'axone d'un neurone du ganglion de la racine dorsale entrant dans la racine dorsale et rejoignant la substance blanche de la colonne dorsale dans la moelle épinière. Lorsque les axones de cette voie pénètrent dans la colonne dorsale, ils adoptent une disposition positionnelle de sorte que les axones des niveaux inférieurs du corps se positionnent médialement, tandis que les axones des niveaux supérieurs du corps se positionnent latéralement. La colonne dorsale est séparée en deux parties constitutives, la fasciculus gracilis qui contient les axones des jambes et du bas du corps, et le fasciculus cuneatus qui contient des axones du haut du corps et des bras.

Les axones de la colonne dorsale se terminent dans les noyaux de la moelle, où chacun synapse avec le deuxième neurone dans sa voie respective. Les noyau gracile est la cible des fibres du fasciculus gracilis, tandis que le noyau cunéiforme est la cible des fibres du fasciculus cuneatus. Le deuxième neurone du système se projette à partir de l'un des deux noyaux, puis décussé, ou traverse la ligne médiane de la moelle. Ces axones continuent ensuite à monter dans le tronc cérébral sous la forme d'un faisceau appelé le lemnisque médial. Ces axones se terminent dans le thalamus, où chacun synapse avec le troisième neurone dans leur voie respective. Le troisième neurone du système projette ses axones vers le gyrus postcentral du cortex cérébral, où les stimuli somatosensoriels sont initialement traités et la perception consciente du stimulus se produit.

Le tractus spinothalamique commence également par des neurones dans un ganglion de la racine dorsale. Ces neurones étendent leurs axones jusqu'à la corne dorsale, où ils se synapsent avec le deuxième neurone dans leur voie respective. Le nom « spinothalamique » vient de ce deuxième neurone, qui a son corps cellulaire dans la matière grise de la moelle épinière et se connecte au thalamus. Les axones de ces deuxièmes neurones descendent ensuite dans la moelle épinière et montent vers le cerveau et pénètrent dans le thalamus, où chacun se synapse avec le troisième neurone dans sa voie respective. Les neurones du thalamus projettent alors leurs axones vers le tractus spinothalamique, qui se synapse dans le gyrus postcentral du cortex cérébral.

Ces deux systèmes sont similaires en ce sens qu'ils commencent tous les deux par les cellules ganglionnaires de la racine dorsale, comme pour la plupart des informations sensorielles générales. Le système de la colonne dorsale est principalement responsable des sensations tactiles et de la proprioception, tandis que la voie du tractus spinothalamique est principalement responsable des sensations de douleur et de température. Une autre similitude est que les deuxièmes neurones de ces deux voies sont controlatéraux, car ils se projettent à travers la ligne médiane de l'autre côté du cerveau ou de la moelle épinière. Dans le système de la colonne dorsale, cette décussation a lieu dans le tronc cérébral dans la voie spinothalamique, elle a lieu dans la moelle épinière au même niveau de la moelle épinière auquel l'information est entrée. Les troisièmes neurones des deux voies sont essentiellement les mêmes. Dans les deux cas, le deuxième neurone se synapse dans le thalamus et le neurone thalamique se projette dans le cortex somatosensoriel.

Figure 14.5.1 – Voies sensorielles ascendantes de la moelle épinière : Le système de la colonne dorsale et le tractus spinothalamique sont les principales voies ascendantes qui relient la périphérie au cerveau.

La voie du trijumeau transporte des informations somatosensorielles du visage, de la tête, de la bouche et de la cavité nasale. Comme pour les voies nerveuses discutées précédemment, les voies sensorielles de la voie du trijumeau impliquent chacune trois neurones successifs. Premièrement, les axones du ganglion trijumeau pénètrent dans le tronc cérébral au niveau du pont. Ces axones se projettent vers l'un des trois emplacements. Les noyau spinal du trijumeau de la moelle reçoit des informations similaires à celles véhiculées par le tractus spinothalamique, telles que des sensations de douleur et de température. D'autres axones vont soit au noyau sensoriel principal dans le pons ou le noyaux mésencéphaliques dans le mésencéphale. Ces noyaux reçoivent des informations similaires à celles portées par le système de la colonne dorsale, telles que le toucher, la pression, les vibrations et la proprioception. Les axones du deuxième neurone décussent et montent vers le thalamus le long du tractus trigéminothalamique. Dans le thalamus, chaque axone se synapse avec le troisième neurone dans sa voie respective. Les axones du troisième neurone se projettent alors du thalamus vers le cortex somatosensoriel primaire du cerveau.

Diencéphale

Le diencéphale est sous le cerveau et comprend le thalamus et l'hypothalamus. Dans le système nerveux somatique, le thalamus est un relais important de communication entre le cerveau et le reste du système nerveux. L'hypothalamus a des fonctions à la fois somatiques et autonomes. De plus, l'hypothalamus communique avec le système limbique, qui contrôle les émotions et les fonctions de la mémoire.

L'apport sensoriel au thalamus provient de la plupart des sens spéciaux et des voies somatosensorielles ascendantes. Chaque système sensoriel est relayé par un noyau particulier dans le thalamus. Le thalamus est un point de transfert requis pour la plupart des voies sensorielles qui atteignent le cortex cérébral, où commence la perception sensorielle consciente. La seule exception à cette règle est le système olfactif. Les axones du tractus olfactif du bulbe olfactif se projettent directement dans le cortex cérébral, avec le système limbique et l'hypothalamus.

Le thalamus est une collection de plusieurs noyaux qui peuvent être classés en trois groupes anatomiques. La substance blanche qui traverse le thalamus définit les trois régions principales du thalamus, qui sont un noyau antérieur, un noyau médian et un groupe latéral de noyaux. Le noyau antérieur sert de relais entre l'hypothalamus et le système limbique producteur d'émotions et de mémoire. Les noyaux médians servent de relais pour les informations du système limbique et des noyaux gris centraux vers le cortex cérébral. Cela permet la création de mémoire pendant l'apprentissage, mais détermine également la vigilance. Les sens spéciaux et somatiques se connectent aux noyaux latéraux, où leurs informations sont transmises au cortex sensoriel approprié du cerveau.


Effets de l'entraînement en force sur les types de fibres musculaires et les conséquences sur la taille pour les athlètes s'entraînant pour un sport de haute intensité

L'entraînement visant à améliorer les performances dans les sports impliquant des exercices très intenses peut et se fait de nombreuses manières différentes sur la base d'un mélange de tradition dans le sport spécifique, d'expérience des entraîneurs et de recommandations scientifiques. L'entraînement en force est une forme d'entraînement qui de nos jours a trouvé sa place dans presque tous les sports dans lesquels un travail intense est effectué. Dans cette revue, nous nous concentrerons sur quelques aspects et conséquences sélectionnés de l'entraînement en force, à savoir quels effets l'entraînement en force a-t-il sur la composition du type de fibres musculaires, et comment ces effets peuvent-ils modifier les propriétés contractiles du muscle et enfin comment cela affectera-t-il les performances de l'athlète. En outre, l'examen traitera de l'hypertrophie musculaire et de son évolution avec l'entraînement en force. Dans l'ensemble, ce n'est pas le but de cette revue de donner une mise à jour complète du domaine, mais d'identifier quelques problèmes à partir desquels des conseils de formation fonctionnelle peuvent être faits. Ainsi, plus qu'un examen dans le contexte traditionnel, cet examen doit être considéré comme une tentative de réunir des physiologistes du sport et des entraîneurs ou d'autres personnes travaillant directement avec les athlètes pour une discussion mutuelle sur la manière dont les connaissances physiologiques récemment acquises sont mises en pratique.

Lorsqu'on regarde des athlètes en action, il est évident, même pour un œil non averti, que certains athlètes sont « plus rapides » ou plus « explosifs » que d'autres. De même, il est évident que certains athlètes parviennent à effectuer certains mouvements plus rapidement que d'autres. Il ne fait aucun doute qu'une grande partie de cela peut être attribuée aux compétences techniques supérieures acquises au cours de nombreuses heures de pratique, mais tout entraîneur vous dira que « rapide » et « explosif » sont des qualités que l'athlète possédait déjà avant d'être formé au cours d'interminables séances d'entraînement. /elle avait du « talent ». Ainsi, tant les entraîneurs que les scientifiques savent qu'il n'est pas possible de transformer un âne en cheval de course par le biais de l'exercice et de l'entraînement. Un travail acharné transformera tout au plus l'âne en un âne rapide et explosif ! Dans cette optique, un certain nombre de questions fondamentales peuvent être posées. Que pouvons-nous améliorer grâce à la formation et dans quelle mesure, et quels sont les facteurs qui comptent ? Ces questions sont malheureusement extrêmement complexes et difficiles à répondre. Néanmoins, un certain nombre de paramètres physiques cruciaux peuvent être identifiés.

Nous savons que la capacité d'un muscle à effectuer une contraction rapide et puissante contribue positivement à la performance dans certaines avènements sportifs. Au sein de la physiologie musculaire, on sait depuis de nombreuses années que la vitesse maximale à laquelle un muscle peut se contracter s'explique dans une large mesure par sa composition en fibres musculaires rapides et lentes (Hridge et al., 1996 Bottinelli & Reggiani, 2000). De même, la force et la puissance maximales produites par la fibre musculaire unique sont fortement liées positivement à sa teneur en myosine rapide ( Bottinelli et al., 1999 ), qui peut également être observée au cours de in vivo contraction musculaire chez l'humain intact ( Aagaard & Andersen, 1998 ). Le but de cette revue est d'examiner ce qui se passe avec la composition et la taille des fibres du squelette humain lorsqu'elles sont exposées à un entraînement en force, et comment ces changements peuvent affecter les performances athlétiques. Il convient de souligner que le but de cet article n'est pas de donner un examen approfondi de la littérature dans le domaine, mais d'identifier quelques aspects et problèmes sélectionnés qui sont pertinents dans la planification d'exercices pour les athlètes d'élite.

Définir les termes « entraînement en force » ou « entraînement en résistance » peut être un peu plus difficile qu'il n'y paraît à première vue. Un certain nombre de variables telles que le type d'exercice, l'ordre des exercices, la charge ou l'intensité, le volume total d'exercices et le repos sont des paramètres évidents qui peuvent être régulés dans un régime d'entraînement ( Fleck & Kraemer, 2004 ). A cela s'ajoutent d'autres variables telles que la vitesse de contraction, le choix entre l'exercice en machine ou avec des poids libres et les principes de périodisation globale ( Fry, 2004 ). Ainsi, il ne fait aucun doute que le résultat final sera influencé par la manière dont ces variables sont combinées ( Fry, 2004 ). Aux fins de cette revue, nous définirons l'entraînement en force comme « un entraînement qui, dans un efficace manière induit une augmentation mesurable de la force musculaire ou/et de l'hypertrophie. Ainsi, cette revue se concentrera sur l'entraînement qui engage généralement des charges relativement lourdes (par exemple, 70 à 100 % de 1 RM), effectué en séries de relativement peu de répétitions (par exemple ≤12), car cette modalité de charge semble être très efficace pour produire du muscle. hypertrophie ( Fry, 2004 ).

Les fibres musculaires squelettiques contiennent un grand nombre de protéines différentes facilitant la contraction, certaines sont purement structurelles, dans le seul but de maintenir la structure physique de la fibre lorsque la force est produite, tandis que d'autres ont leur fonction principale dans le processus contractile proprement dit (Schiaffino & Reggiani, 1996). Bien que plusieurs protéines contractiles jouent un rôle important lorsqu'une fibre musculaire se contracte, les deux principaux acteurs sont la myosine (le filament épais) et l'actine (le filament fin). Lorsqu'une contraction est initiée, les deux protéines se couplent, changent de conformation, l'une glisse l'une devant l'autre en se déplaçant dans des directions opposées, se découplent, se rechargent en se préparant au couplage avec la prochaine actine/myosine qui passe, répétant constamment le cycle. Dans le muscle squelettique humain, l'actine n'existe que sous une forme singulière (Schiaffino & Reggiani, 1994). La myosine (ou pour être plus exact la chaîne lourde de la molécule de myosine MyHC), en revanche, existe sous trois formes différentes (appelées isoformes essentiellement des versions différentes de la même protéine prenant en charge la même tâche) dans le muscle squelettique humain ( Schiaffino & Reggiani, 1994). Chacune de ces isoformes MyHC, lorsqu'elle est présente dans une fibre musculaire, confère à la fibre des caractéristiques fonctionnelles spécifiques, la plus importante étant la vitesse de contraction. Un certain nombre d'autres protéines contribuent à ou modulent le résultat, mais l'élément dominant absolu dans l'équation est l'isoforme MyHC présente. Ainsi, les fibres musculaires peuvent être facilement séparées en différents types de fibres avec des caractéristiques de contraction spécifiques via l'identification des isoformes MyHC présentes dans les fibres individuelles. Bien entendu, d'autres critères de différenciation des types de fibres peuvent être définis, par ex. caractéristiques métaboliques ( Essén et al., 1975 ), mais celles-ci dépassent le cadre de cette revue. Les trois isoformes MyHC différentes devraient en principe nous laisser avec trois types de fibres musculaires principaux différents. Dans le muscle squelettique humain, cependant, on constate souvent que deux isoformes du CMH sont présentes l'une à côté de l'autre dans la même fibre, ce qui, selon le degré de détail, pourrait augmenter le nombre de types de fibres différents de trois à cinq ou même dans un continuum de lenteur. -à-types de fibres rapides. Les trois isoformes MyHC présentes sont MyHC I, MyHC IIA et MyHC IIX [dans la littérature plus ancienne, souvent appelée « IIB » ( Smerdu et al., 1994 )] ( Schiaffino & Reggiani, 1996 ). Les fibres contenant uniquement MyHC I, MyHC IIA et MyHC IIX constituent les types de fibres « pures », mais aussi des « fibres hybrides » co-exprimant MyHC I et MyHC IIA ainsi que MyHC IIA et MyHC IIX sont couramment rencontrées (Andersen et al., 1994).

Il est possible de déterminer la vitesse de contraction maximale de fibres musculaires squelettiques humaines uniques grâce à des expériences relativement simples mais longues. En faisant cela, un motif clair émerge des fibres contenant MyHC I sont les plus lentes et les fibres contenant MyHC IIX sont les plus rapides, et une règle empirique relative solide dit que l'ordre de vitesse de contraction pour les différents types de fibres est, MyHC I<MyHC I/IIA hybrides<MyHC Hybride IIA<MyHC IIA/IIX <MyHC IIX (Hridge et al., 1996 Bottinelli, 2001). La différence de vitesse de raccourcissement maximale, lorsqu'elle est déterminée dans des fibres simples entre des fibres contenant une seule des trois isoformes MyHC (MyHC I:MyHC IIA:MyHC IIX) est de l'ordre de grandeur de 1:3:8 ou 1:4:10 , où les fibres hybrides de co-expression sont bien placées entre les fibres contenant une seule isoforme MyHC ( Fitts & Widrick, 1996 Harridge, 2007 ). Ces données sont le résultat d'expériences menées à des températures relativement basses (15–18 °C). Bien que cette température soit sensiblement inférieure à la température du muscle intact, des données récentes menées à 35 °C indiquent que la différence de type de fibre à une température plus physiologiquement pertinente est bien moindre et de l'ordre de 1:2 entre les fibres MyHC I et MyHC II ( Lionikas et al., 2006).

La question suivante qui se pose est de savoir si cette différence de vitesse de raccourcissement entre les fibres « lentes » et « rapides » peut être observée dans le muscle intact. La question posée pourrait être : existe-t-il une corrélation entre la composition du type de fibres d'un muscle et les propriétés de vitesse du muscle intact ? Un certain nombre d'études ont exploité cette question, et une forte relation a été démontrée à la fois dans différents muscles avec une composition différente en types de fibres chez le même individu (Hridge, 1996 Harridge et al., 1996) et dans le même muscle entre différents individus avec des fibres différentes. composition type ( Tihanyi et al., 1982 Yates & Kamon, 1983 Aagaard & Andersen, 1998 ). La relation entre la composition du type de fibre et la vitesse contractile musculaire n'émerge pas à des vitesses de contraction lentes, car les fibres lentes dans ce cas ont amplement le temps d'accumuler de la force plus ou moins au même niveau que les fibres rapides ( Aagaard & Andersen, 1998 ) . Par conséquent, la relation étroite entre la force musculaire concentrique maximale et le pourcentage de MyHC II dans le muscle squelettique humain intact devient d'abord évidente à des vitesses de contraction élevées (Aagaard & Andersen, 1998). Traduit en termes fonctionnels, cela signifie qu'une personne avec une proportion relativement importante de fibres rapides sera en mesure d'obtenir une force musculaire et une puissance de sortie plus élevées pendant les mouvements rapides, y compris la phase d'accélération précoce, qu'une personne avec une faible proportion relative de fibres rapides. De même, les muscles caractérisés par une grande proportion de fibres musculaires rapides (teneur relative élevée en MyHC II) sont sensiblement plus « explosifs » [c. démontrant un plus grand taux de développement de la force (RFD)] que les muscles avec moins de fibres rapides (faible teneur relative en MyHC II), comme en témoigne un RFD contractile élevé (Hridge et al., 1996), démontrant ainsi une capacité accrue de production de force rapide .

Ainsi, comme il est établi qu'une personne ayant une quantité relative élevée de fibres rapides, toutes choses égales par ailleurs, sera plus adaptée aux sports dans lesquels des mouvements rapides et explosifs effectués sur des périodes plus courtes sont cruciaux, une autre question se pose " Pouvons-nous changer la composition en fibres de nos muscles grâce à l'entraînement ? » La réponse courte (décevante) est « Pas vraiment » ( Andersen et al., 2000 ). La réponse longue a quelques nuances édifiantes. Des études animales ont montré que l'exposition d'un muscle avec des fibres musculaires principalement rapides à d'énormes quantités de stimulation électrique à basse fréquence, similaire à ce qui est reçu par les fibres musculaires lentes, changera progressivement la composition MyHC de rapide à lente. De même, une suppression complète de l'influx nerveux vers un muscle lent, par ex. en coupant le nerf moteur, induira au fil du temps un passage de MyHC lent à rapide ( Pette & Staron, 2000 ). Des résultats similaires ont été démontrés il y a environ 50 ans dans des études animales dans lesquelles les nerfs moteurs rapides et lents étaient commutés entre un muscle rapide et lent, entraînant une commutation des caractéristiques de vitesse de contraction entre les deux muscles ( Buller et al., 1960 ). Plus tard, il a été démontré que ces changements étaient la conséquence d'un changement dans l'expression des isoformes MyHC de rapide à lente et vice versa dans les muscles (Pette, 2001).

De même, chez l'homme, un certain nombre de conditions critiques peuvent introduire de grands changements dans les compositions de MyHC dans le muscle squelettique, par ex. après une lésion de la moelle épinière entraînant une paralysie. Cette condition entraînera après un certain temps une abolition presque complète des isoformes lentes de MyHC dans les muscles affectés, laissant le muscle exprimer exclusivement les deux isoformes rapides de MyHC (Andersen et al., 1996). Ainsi, ces expériences et observations nous indiquent qu'un basculement plus ou moins complet entre l'expression des isoformes rapides et lentes de MyHC est possible dans la plupart des muscles squelettiques. Néanmoins, le scénario décrit ci-dessus d'un changement complet d'expression de MyHC lent à rapide après une lésion de la moelle épinière et d'autres situations similaires est hautement non physiologique et n'entre pas dans le cadre d'un entraînement physique.

Quelles sont les limites des changements de type de fibres que nous pouvons introduire avec l'entraînement physique, et dans notre cas l'entraînement en force ? De nombreuses études ont montré que l'entraînement aux exercices de résistance intense diminuera l'expression de MyHC IIX dans le muscle squelettique humain et augmentera simultanément l'expression de MyHC IIA, alors que l'expression de MHC I est beaucoup moins affectée par l'exercice de résistance ( Hather et al., 1991 Adams et al., 1993 Andersen & Aagaard, 2000). C'est un constat très solide et un consensus général sur ce point existe parmi les personnes travaillant sur le terrain ( Fry, 2004 Folland & Williams, 2007 ). De même, l'arrêt de l'entraînement en résistance induira ou réinduira MyHC IIX au détriment de MyHC IIA ( Andersen & Aagaard, 2000 Andersen et al., 2005 ). Que le nombre de fibres exprimant MyHC I augmente ou diminue après l'entraînement en force est discutable, mais il est fort probable qu'il n'y ait pas ou seulement des changements très subtils dans le nombre de fibres exprimant MyHC I ( Andersen & Aagaard, 2000 Fry, 2004 ) . Ainsi, la règle générale de la plasticité des isoformes MyHC dans le muscle squelettique humain semble être : l'introduction ou l'augmentation de la quantité d'entraînement en résistance entraînent une diminution de MyHC IIX et une augmentation de MyHC IIA, tandis qu'un retrait ou une diminution de l'entraînement en résistance entraîne une augmentation dans MyHC IIX et diminution de MyHC IIA, laissant MyHC I relativement peu affecté (Andersen & Aagaard, 2000 Fry, 2004).

D'un point de vue fonctionnel, la disparition de MyHC IIX avec l'entraînement en force peut sembler quelque peu défavorable car cette isoforme MyHC a la vitesse de contraction la plus rapide et la production de puissance la plus élevée, et le retrait du muscle devrait entraîner un ralentissement et une puissance de sortie réduite du muscle. Théoriquement, c'est le cas lorsqu'on examine la fibre individuelle, mais lorsqu'on examine la capacité du muscle entier et intact, ce ralentissement apparent est, dans la plupart des contextes sportifs, plus que compensé par l'augmentation de la force contractile, de la puissance et du RFD de le muscle entraîné ( Aagaard, 2004 ). En conséquence, on observe que la vitesse maximale de mouvement des membres sans charge augmente ( Schmidtbleicher & Haralambie, 1981 Aagaard et al., 2003 ) ou reste inchangée ( Andersen et al., 2005 ) après 3 à 4 mois d'entraînement en force à haute résistance. L'amélioration de la force musculaire, de la puissance et de la RFD observée après un entraînement de force à forte résistance est dans une large mesure causée par les fibres rapides démontrant une hypertrophie deux fois plus importante que les fibres lentes en réponse à un entraînement de force à forte résistance ( Aagaard et al., 2001 Kosek et al., 2006). De plus, une hypertrophie différenciée des fibres rapides et lentes avec un entraînement intensif en résistance, en faveur des fibres rapides finira par donner naissance non seulement à un muscle plus gros, mais aussi à un muscle dans lequel une proportion relativement plus importante de la section transversale est en train d'être occupé par des fibres rapides ( Andersen & Aagaard, 2000 Aagaard, 2004 ).

Les données de notre laboratoire indiquent qu'un entraînement intensif suivi d'un désentraînement peut évoquer une augmentation des proportions de l'isoforme MyHC IIX. Dans une étude d'entraînement en force impliquant un groupe de jeunes sujets masculins en bonne santé, il a été observé que le pourcentage de MyHC IIX dans le muscle vaste latéral des sujets a diminué de 9% à seulement 2% en une période d'entraînement de 3 mois, mais un peu plus remarquable le MyHC Le pourcentage d'IIX est ensuite passé à 17 % après une période supplémentaire de 3 mois de désentraînement ( Andersen & Aagaard, 2000 ). Le niveau MyHC IIX à la fin de l'étude était significativement plus élevé que le niveau après l'entraînement, mais aussi le niveau avant la période d'entraînement en résistance ( Andersen & Aagaard, 2000 ). Dans une étude similaire, nous avons constaté que la stimulation MyHC IIX après le désentraînement s'accompagnait d'une augmentation parallèle de RFD dans les muscles entraînés des sujets (Andersen et al., 2005), mais le désentraînement a également entraîné une perte de masse musculaire qui est revenue à des niveaux comparables à ceux observés avant la période de formation. Cette augmentation apparente de l'isoforme MyHC IIX avec désentraînement (et potentiellement aussi en diminuant) est très intéressante si l'objectif d'un programme d'entraînement à long terme est d'augmenter la quantité relative de MyHC IIX dans le muscle d'un athlète spécifique, généralement un athlète participer à une épreuve sportive dans laquelle aucun type de travail d'endurance n'est nécessaire et où la vitesse contractile, la puissance et/ou l'explosivité (RFD) sont majoritairement favorisées (par exemple un sauteur en hauteur ou en longueur). À ce stade, nous ne savons pas comment le muscle réagira au-delà de la période expérimentale de 3 mois, mais on peut s'attendre à ce que le niveau de MyHC IIX revienne éventuellement à la valeur initiale de pré-entraînement. Au moins une étude avec une conception quelque peu différente semble indiquer qu'il s'agit d'un scénario probable ( Staron et al., 1991 ).

La question demeure, cependant, si une quantité relative élevée de MyHC IIX dans les principaux muscles squelettiques est intéressante à autre chose que la participation de l'athlète à des compositions très spécialisées ? En effet, les fibres musculaires contenant majoritairement du MyHC IIX sont aussi des fibres qui reposent sur un métabolisme qui leur permet de produire de très grandes quantités d'énergie en peu de temps (c'est-à-dire en exerçant une puissance très élevée), mais seulement sur une période de temps très limitée (secondes ) ( Harridge, 1996 Harridge et al., 1996 ). Par conséquent, les fibres IIX doivent se reposer pour éviter l'épuisement. Un repos suffisant qu'ils n'obtiendront dans aucun des principaux sports de balle ou d'autres sports dans lesquels un travail continu sur de plus longues périodes est nécessaire. Thus, fibers containing MyHC IIA might be preferable to athletes that compete in events in which a relative fast but also somewhat enduring muscle is desirable i.e. in 400–1500 m runners, rowers, kayakers, cycling events like sprint and team pursuit etc. Training to meet these conditions is much “easier” to plan than training to provoke fibers to express exclusively MyHC IIX. However, if the intention is to produce a very fast 100 or 200 m sprinter (i.e. targeting the latter training regime) the scheme would roughly be: avoid training involving hours of continues work at a moderate aerobic level, as this type of exercise may lead to an increased number of fibers expressing MyHC I ( Schaub et al., 1989 ) and/or fibers co-expressing MyHC I and MyHC IIA. Further, aerobic exercise may fully or partially blunt the hypertrophic muscle response from concurrent resistance training ( Glowacki et al., 2004 Baar, 2006 Nader, 2006 Coffey et al., 2009 ). Training exercises should comprise high-intensity intermittent work along with substantial amounts of resistance exercise (strength training), the former giving rise to an improved short-term endurance of the type IIA fibers, and the latter giving rise to a preferential hypertrophy in the type II muscle fibers. The end-result will be a muscle with is optimized toward the highest possible relative amount of MyHC IIA at the expense of both MyHC I and MyHC IIX. Needless to say, this scenario favors athletes that have a relatively high amount of type II fibers to begin with. Whether or not these type II fibers contain MyHC IIA or MyHC IIX to begin with is of less importance, since the transformation MyHC IIX→MyHC IIA inherently will be introduced through training.

In many ways it seems trivial to repeat that the training-induced increase in muscle strength and muscle hypertrophy go hand in hand. This have been observed in many long-term studies conducted on human subjects, especially involving subjects with no or limited prior history of heavy load resistance exercise training ( Staron et al., 1991 Adams et al., 1993 Andersen & Aagaard, 2000 Aagaard et al., 2001 ). An interesting aspect of muscle adaptation to strength training, that is sometimes overlooked or toned down, is the background of the individual who is exposed to the training. When planning strength training for a given athlete it is important to know and take into account the training background of the athlete: A certain amount/volume of training might introduce significant muscle hypertrophy in one athlete with no prior strength training experience, whereas another athlete having conducted large amounts of resistance training may experience regular atrophy of his/her muscles if conducting the same amount and type of resistance training that is prescribed for a more inexperienced athlete, simply because the stimulus to his/her muscles and nervous system are less intense than the muscle-CNS signaling that they normally receive. The point here is that we should bear in mind that a very hypertrophied muscle is not in “equilibrium,” and will strive toward a less hypertrophied status if the stimulus to the muscle is lowered or removed.

For muscular hypertrophy to occur a number of things have to happen. After the initial stimuli, being the resistance training, several cellular and hormonal signal pathways will be activated ( Bickel et al., 2005 Bamman et al., 2007 Coffey & Hawley, 2007 ), descriptions of which are beyond the scope of this review. Essentially these signal-pathways govern the processes leading to hypertrophy. Two of the major processes evidentially leading to hypertrophy are (i) increase in muscle protein synthesis ( Kumar et al., 2009 ) and (ii) myogenic satellite cell proliferation ( Kadi et al., 2005 ). Even though hypertrophy only is manifested, or more rightly so measurable, after 4–6 weeks of intensive resistance training from the untrained state ( Seynnes et al., 2007 ), the processes leading to hypertrophy commence already within the first exercise session ( Atherton et al., 2005 ). Although the two processes will be initiated directly after the training session, one will contribute much more to the increase in muscle mass than the other. The increase in protein synthesis is the immediate response of the muscle fibers to the training stimulus received, whereas the activation (proliferation) of satellite cells are trailing somewhat behind, as if the muscle fibers are “waiting” to see if this stimulus are withheld over a longer period, before the costly affair of incorporating new nuclei into the fibers are implemented ( Kadi et al., 2005 Kosek et al., 2006 Seynnes et al., 2007 ).

The muscle mass, or CSA of the individual fibers, is maintained when protein synthesis and muscle protein degradation is in equilibrium. A disturbance in this balance will lead to either muscle hypertrophy or muscle atrophy ( Tang et al., 2008 Kumar et al., 2009 ). Since one of the main the purposes of resistance training frequently is to increase muscle mass obviously it is unfavorable when muscle protein degradation exceeds muscle protein synthesis, as this eventually will result in muscle atrophy. As a matter of fact, muscle protein degradation is increased right after a resistance training session, and the magnitude of degradation may even be bigger than the degree of protein synthesis in the first short period after the training session (a few hours), but provided that the subjects are not in a fasting state the net protein balance (synthesis minus degradation) subsequently becomes positive during the following hours of recovery ( Kumar et al., 2009 ), hence facilitating a hypertrophy response. Furthermore, the increase in synthesis is withheld for a longer period than the increase in protein degradation ( Biolo et al., 1995 ). Thus, the muscle fibers are prepared and will react to resistance training by increasing the net synthesis of contractile (and cytoskeletal) proteins. This is not an inexpensive process, but on the other hand not expensive either in sense that the cellular regulatory machinery is already present and can be set into action right away.

With the onset of fiber hypertrophy the individual muscle fiber increase the myonuclear domain i.e. each nucleus has to serve a lager cytoplasm volume ( Kadi et al., 2004 Petrella et al., 2008 ). It seems that the myonuclei are fully capable of doing this – at least until a certain limit. At some point in the hypertropic process new myonuclei have to be added for cellular hypertrophy to commence, this point in often referred to as the myonuclear domain ceiling ( Kadi et al., 2004 Petrella et al., 2008 ). Although it is probably individual for different muscles, fiber types and persons this myonuclear domain ceiling has been suggested to arrive around a ∼25% hypertrophy of CSA of the muscle fibers ( Kadi et al., 2004 ). At this point new myonuclei, from the pool of quiescent satellite cells, will be added to the muscle fiber to ensure that the hypertropic process can continue. Thus, the muscle seems to have two gears a first reactive gear with an expansion limit, and a second blunt gear with fewer limitations. In the late stage of the hypertropic process the muscle fibers will drive in both gears simultaneously. The interesting part is that the proliferation for the later differentiation of the satellite cells appears to start early in the initiation phase of the resistance-training program, hence preparing the muscle fiber for the situation that may arrive in the future ( Petrella et al., 2008 ).

The plateau in muscle size increase that an athlete often meet typically is around 25% muscle expansion in a intensive hypertropic inducing training program. This plateau or ceiling effect may be related to the individuals ability to activate his/her second “gear-shift,” i.e. to activate the pool of myogenic satellite cells. Thus, in a recent study extreme responders, moderate responders and non-responders were identified according to the hypertrophic effect of a 16-week resistance training program, after which extreme responders (cellular hypertrophy of ∼50%) showed a markedly higher activation (proliferation) of their satellite cells and greater myonuclei addition compared with moderate responders (∼25% hypertrophy) and non-responders (0% hypertrophy) ( Petrella et al., 2008 ). Results as these give us strong hints as to why some athletes may react promptly and strongly to resistance training whereas others don't.

In summary, the MyHC composition of human skeletal muscle seems to be modulated when subjected to resistance training and subsequent detraining. Most pronounced is the significant decrease in the expression of the fastest human skeletal muscle MyHC isoform IIX, with a corresponding increase in the MyHC IIA isoform. It is speculated that the increase in the relative amount of MyHC IIA along with a documented twofold greater hypertrophy of the fast fibers, compared with the slow fibers, as well as the training-induced increase in maximal muscle strength are highly beneficial in a wide range of sports. Likewise, the apparent boosting in MyHC IIX isoform content that seems to occur with detraining following strength training is a phenomenon that should be further examined if the intention is to create a very fast, explosive (albeit non-endurant) type of muscle. In relation to the choice of investing time and efforts in resistance training for a given athlete it is important to closely examine the athletes training background and take into account whether or not the athlete respond with extensive muscle hypertrophy or with almost no hypertrophy. Very recent data indicate that a great deal of difference may exist among different individuals in terms of this particular response, which means that the type and amount of resistance training should be modified accordingly.


Discussion

The analysis presented here offers lessons both encouraging and cautionary for the use of EMG as an indicator of the timing and magnitude of muscle force. The r-EMD in the turkey LG is relatively constant over a range of running speeds (2–4 m s −1 ), suggesting that for a given muscle EMG timing variables can be constant for a relatively wide range of activities. However, the relatively large difference between the r-EMD for slow walking compared with running suggests that assuming this value to be fixed for a given muscle may be problematic. Our measurements of the relationship between mean EMG amplitude and average muscle force in the LG also indicate that an assumption of a linear relationship between these two variables is justified under some, but not all conditions. When the entire range of swing phase and stance phase forces are considered together, the relationship between mean EMG amplitude and force is nonlinear.

R-EMD—determinants and trends

Because the EMG is the only available measure of muscle activity in many studies, there has been considerable interest in the magnitude of the electromechanical delay and the factors that contribute to it. Most of this work has focused on human subjects, and most of it has investigated the delay between the onset of EMG and the beginning of force development [the activation electromechanical delay (a-EMD)]. Several steps between the depolarization of the sarcolemma (the event measured by EMG) and the production of measurable force by actomyosin cross-bridges can potentially contribute to the a-EMD. It has been suggested that the process of “taking up slack” in the series elastic component represents the majority of the delay, as processes such as the propagation of muscle action potentials and the release of Ca 2+ from the sarcoplasmic reticulum are expected to be quite rapid relative to the EMD typically measured (Cavanagh and Komi 1979). This idea is supported by recent work showing a correlation between a-EMD and the degree of initial strain in the tendon of human triceps surae (Muraoka et al. 2004), and by lower measured a-EMD in the relatively stiff muscles of patients with cerebral palsy (Granata et al. 2000). Similarly, Cavanagh and Komi ( 1979) studied the a-EMD in forearm muscles of human subjects and found it was significantly longer for concentric contractions compared with eccentric or isometric contractions.

Fewer studies have examined the EMD for relaxation. As would be expected from the relatively shorter activation times compared with relaxation times for typical muscle, measured r-EMDs are typically longer than the EMDs for activation (Vos et al. 1990 Ferris-Hood et al. 1996). For example, Ferris-Hood and coworkers (1996) reported r-EMDs ranging from 239 to 300 ms for human knee extensors, much longer than the typically reported values for activation EMDs for voluntary contractions of 35–80 ms.

Comparative studies report a wide range of electromechanical delays for relaxation. Biewener and coworkers (1992) found an r-EMD of 17 ms in starling pectoralis during flight at 13.7 m s −1 . Values for Tamar wallabies’ r-EMD are also slightly shorter than are those of the turkey LG, ranging from ∼32 ms in the plantaris to 43 ms in the LG [based on Fig. 8, (Biewener et al. 2004)]. Values for the ankle extensors of guinea fowl appear to be similar to those of turkeys (∼60 ms, based on reported offset times and stride times for running at 1.3 m s −1 , (Daley and Biewener 2003). The r-EMD for a guinea fowl digital flexor appears to be shorter, ∼30 ms (Daley and Biewener 2003).

What explains the variation in measured r-EMD in different species, and what explains the variation in r-EMD across speed in the turkey LG? The variation in r-EMD within the turkey LG could be simply an artifact resulting from a limited ability to detect very low-level EMG signals. EMG amplitude is lowest at the slowest speeds. Very low-level EMG signals that occur late in force production at the slowest speeds could fall below our threshold for detection, resulting in an overestimate of the r-EMD. If this is the explanation for the trend observed here, our results may be most relevant as a caution for assumptions about a single EMD for EMG signals across a range of activities. Without measurements of force, our measurements of EMG would have led to either an overestimation of the duration of force at fast speeds, or an underestimate of the duration of force at slow speeds, depending on the value for r-EMD that was assumed.

It is also possible that the observed relationship between r-EMD and speed has a physiological basis. Just as shortening velocity (as in taking up slack) can likely influence the EMD for muscle activation, it might be expected that muscle velocity could influence the electromechanical delay for muscle relaxation. A relationship between changes in muscle length and timing of force development could result from the influence of muscle velocity on force output, and/or from the interaction between activation/relaxation processes and changes in muscle length that have been observed in vitro (Gordon et al. 2000). However, our results suggest that the variation in r-EMD with locomotor speed is not explained by variation in the pattern of shortening or lengthening of the muscle, because there is no correlation between fascicle velocity and r-EMD.

Changes in the pattern of muscle fiber recruitment might explain the observed correlation between r-EMD and locomotor speed. A longer r-EMD would be expected for slower types of fibers, as they have lower rates of Ca 2+ cycling and longer relaxation times (Close 1972). This influence of excitation–contraction kinetics likely explains much of the variation in r-EMD between different muscles and different species. For example, during fast flight a starling's entire downstroke phase is <40 ms, a time course that undoubtedly requires fast fibers with very rapid rates of force onset and decay (Biewener et al. 1992). These rapid rates are apparent not only in the Starling's very short r-EMD, but also in the very short activation EMD (∼3 ms for rapid flight, Biewener et al. 1992). Within humans, fiber type has been implicated as one of the factors influencing EMD (Norman and Komi 1979). Slow fibers recruited in the turkey LG at slow walking speeds would be expected to have slower rates of relaxation (and therefore longer r-EMD) than the fast fibers that are added to the recruited pool at faster speeds. The problem with this possible explanation for the pattern of r-EMD observed here is that it would seem to violate Henneman's size principle for the order of recruitment of motor units (Henneman et al. 1974). According to the size principle, slow fibers recruited at slow speeds should continue to be recruited at fast speeds that is, slow fibers are not derecruited as additional fast fibers are recruited. Thus, one would expect that the time from the offset of EMG activity to the offset of force would be dominated by the slow relaxation time course of slower motor units at all speeds. Other studies using arguably more refined methods for inferring motor unit recruitment from EMG signals have found evidence that the order of motor unit recruitment does not always follow the size principle (Wakeling et al. 2002 Hodson-Tole and Wakeling 2007). Further study in this area is warranted.

Integrated EMG area and force

Measures of mean amplitude or area of EMG signals are often reported in studies of muscle function during locomotion (Gillis and Biewener 2002 Konow et al. 2008 McGowan et al. 2006). It is generally assumed that EMG intensity provides a reliable estimate of the volume of recruited muscle, but not necessarily of the developed force. The difficulty in relating amplitude of EMG to amplitude of force lies in the fact that although EMG may give a reliable measure of the volume of active motor units, many factors, including muscle length, velocity, and activation/deactivation kinetics will influence the force an active motor unit produces (Hof 1984 Gabaldón et al. 2008). Indeed, even the assumption that EMG amplitude is related to the volume of muscle recruited has been challenged (Farina et al. 2004). In isometric contractions, the relationship between force and EMG amplitude is usually linear or close to linear and predictable in systems that have been measured, including mammalian masseter (Hylander and Johnson 1989) and human knee extensors (Alkner et al. 2000).

The relationship between average EMG and force during locomotion can be evaluated from comparative studies that provide direct measurements of force from individual muscles. Hedrick and coworkers (2003) reported a strong correlation (R 2 = 0.91) between mean EMG and force for the cockatiel pectoralis over a range of flight speeds. In guinea fowl ankle extensor and toe flexors, the relationship between magnitude of force and EMG during running is more variable (Daley and Biewener 2003). The relationship between EMG and force was found to be significant across running speeds (R 2 = 0.65 and 0.58 for level and incline running, respectively) for the LG, but weak (R 2 = 0.33, level running) or not significant (incline running) for digital flexor IV (Daley and Biewener 2003). One of the determinants of the relationship between EMG and force is the contractile condition of the muscle (Hof 1984). For example, force output should be reduced for a given EMG signal in a muscle when it shortens relative to when it is isometric. This may explain some of the variability in the EMG versus force relationship in, for example, muscles during uphill versus level running (Roberts et al. 1997 Gabaldón et al. 2008).

The results presented here reinforce the challenges associated with estimating force production from the amplitude of the EMG signal. In the turkey LG, the relationship between the amplitude of EMG and the developed force is linear across the range of forces developed during the stance phase of walking and running. However, there is a clear nonlinearity when the relatively low forces and EMG levels produced during swing are included ( Fig. 4). This result illustrates two points relevant to the interpretation of the amplitude of EMG signals.

Given the very low, and in many cases absent ( Fig. 4) EMG trace during the swing phase, measurement of EMG only in this muscle would likely lead to the conclusion that either no or negligible force was developed in the LG during swing phase. Because the amplitude of force for a given level of EMG is much higher during the swing phase as compared with stance, the EMG is not a reliable indicator of the relative force developed during different periods of the stride cycle. The explanation for the relatively high amplitude of force for a given EMG amplitude during swing phase is not fully established, but we hypothesize that it is due to development of passive force by the LG (Roberts et al. 1997). To the extent that muscles develop forces passively during locomotion (in muscle connective tissue elements and sarcomeric spring-like proteins, such as titin), the relation between EMG and force production is further obscured. The pattern of the EMG–force relationship shown in Fig. 5 demonstrates that the conclusion that the muscle develops force passively is not necessarily well-supported by EMG data alone. Because the stance-phase force–EMG relationship during stance phase has a positive y-intercept, the force–EMG relationship must presumably depart from the observed regression at very low levels of force and EMG (as zero force is expected at zero EMG). Thus, based on EMG data alone, an alternative explanation for the very low EMG signals during the swing phase is that the force–EMG relationship at the lowest forces and activities departs from the linear relationship for force and EMG observed for stance phase. A full understanding of the mechanisms underlying these relationships will require further study.


Cytosquelette

Muscle Contraction Involves the Sliding of the Thick and Thin Filaments Relative to Each Other in the Sarcomere

Measurements of sarcomere and A and I band lengths from electron micrographs of contracted and resting muscle firmly established the mechanism of muscle contraction: The sliding of actin thin and myosin thick filaments passed each other within the sarcomere unit. These measurements demonstrated that the lengths of the individual filaments do not change as a muscle contracts yet, the distance between two adjacent Z disks becomes shortened in contracted muscle relative to relaxed muscle. When the length of a sarcomere decreases in contracted muscle, the I band region shortens, whereas the length of the A band remains unchanged ( Fig. 3-10 ).

Figure 3-10 . Sliding filament model of muscle contraction. Muscle contraction occurs by the sliding of the myofilaments relative to each other in the sarcomere. UNE: In relaxed muscle, the thin filaments do not completely overlap the myosin thick filaments, and a prominent I band exists. B : With contraction, movement of the thin filaments toward the center of the sarcomere occurs, and because the thin filaments are anchored to the Z disks, their movement causes shortening of the sarcomere. The sliding of thin filaments is facilitated by contacts with the globular head domains of the bipolar myosin thick filaments.

Because the lengths of the thick and thin filaments do not change, the change in length of the I band could occur only if the thin filaments were to slide past the thick filaments. Therefore, the reversed polarity of the thick and thin filaments relative to the center line of the sarcomere (defined by the M line) would cause a shortening of the sarcomere during contraction by the sliding of thin actin filaments, which are attached to the Z disk, past the thick myosin filaments toward the center of the sarcomere. This model of muscle contraction, called the sliding filament model, was first proposed in 1954 and led to the dissection of molecular mechanisms of contraction.


Stretch Reflexes Laboratory Methods

Stretch reflexes are protective reflexes that ensue to avoid damage due to over-stretching a muscle.

Stretch reflexes occur in response to the activation of special sensory receptors in the muscle called &ldquomuscle spindles&rdquo or &ldquostretch receptors.&rdquo

In this lab, students will determine the response time, conduction velocity (speed), and amplitude (strength) of two stretch reflexes: the Achilles reflex at the ankle and the patellar (knee-jerk) reflex.

The velocity of a reflex informs us about the health of the receptors, neurons, and muscles involved in a reflex and can help to diagnose neuromuscular damage or disease.

Equipment Required

  • IXTA data acquisition unit,
  • iWire-B3G ECG cable and electrode lead wires,
  • alcohol swabs,
  • disposable EMG electrodes,
  • PRH 200 reflex hammer with BNC connector

Experimental Set-Up: Start the Software

  • Turn on the iWorx hardware with the switch on the back of the unit.
  • Double click the Week6 StretchReflex settings file from the p-drive.

EMG Cable and Reflex Hammer Setup

  • Use an alcohol swab to clean and abrade three regions on the lower portion of the left leg for electrode attachment. One area is posterolateral near the knee (see Methods Figure 1), the second is posterolateral on the calf muscles, and the third area is on the lateral side of the ankle that functions as the ground. Let the areas dry.
  • Remove the plastic disk from a disposable electrode and apply it to one of the abraded areas. Repeat for the other two areas.
  • Les ROUGE (+1) lead wire is attached to the electrode laterally, near the back of the knee. Flex your calf muscle to make sure the electrode is placed on the muscle.
  • Les LE NOIR (-1) lead wire is attached to the electrode in on the lateral aspect of the gastrocnemius (calf) muscle. Flex your calf muscle to make sure the electrode is placed on the muscle.
  • Les GREEN(C) lead wire is attached to the electrode on the lateral side of the ankle that functions as the ground. Make sure the electrode is placed laterally as you will strike the calcaneal tendon (Achilles Tendon).

Que sont les muscles ?

Les système musculaire se compose de tous les muscles du corps. Les muscles sont des organes composés principalement de cellules musculaires, également appelées fibre musculaire. Chaque fibre musculaire est une cellule très longue et mince qui peut faire quelque chose qu'aucune autre cellule ne peut faire. Il peut se contracter ou se raccourcir. Les contractions musculaires sont responsables de pratiquement tous les mouvements du corps, tant à l'intérieur qu'à l'extérieur. Il existe trois types de tissus musculaires dans le corps humain : les tissus musculaires cardiaques, lisses et squelettiques. Ils sont montrés dans Chiffre ci-dessous et décrit ci-dessous.

Types de tissu musculaire. Les muscles squelettiques et cardiaques apparaissent striés ou rayés, car leurs cellules sont disposées en faisceaux. Les muscles lisses ne sont pas striés car leurs cellules sont disposées en feuilles au lieu de faisceaux.

Muscle lisse

Le tissu musculaire dans les parois des organes internes tels que l'estomac et les intestins est muscle lisse. Lorsque le muscle lisse se contracte, il aide les organes à remplir leurs fonctions. Par exemple, lorsque le muscle lisse de l'estomac se contracte, il comprime la nourriture à l'intérieur de l'estomac, ce qui aide à briser la nourriture en plus petits morceaux. Les contractions des muscles lisses sont involontaires. Cela signifie qu'ils ne sont pas sous contrôle conscient.

Muscle squelettique

Le tissu musculaire qui est attaché à l'os est Muscle squelettique. Que vous cligniez des yeux ou que vous couriez un marathon, vous utilisez les muscles squelettiques. Les contractions des muscles squelettiques sont volontaires ou sous contrôle conscient. Lorsque le muscle squelettique se contracte, les os bougent. Le muscle squelettique est le type de muscle le plus répandu dans le corps humain.

Muscle cardiaque

Muscle cardiaque ne se trouve que dans les parois du cœur. Lorsque le muscle cardiaque se contracte, le cœur bat et pompe le sang. Le muscle cardiaque contient un grand nombre de mitochondries, qui produisent de l'ATP pour l'énergie. Cela aide le cœur à résister à la fatigue. Les contractions du muscle cardiaque sont involontaires, comme celles du muscle lisse. Le muscle cardiaque, comme le muscle squelettique, est disposé en faisceaux, il semble donc strié, ou rayé.


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